РЕГУЛЯЦИЯ ДЕЯТЕЛЬНОСТИ СЕРДЦА

Из всех внутренних органов сердце наиболее быстро реагирует на эмоциональное и физическое напряжения, связанные с измене­ниями внешней и внутренней среды организма, с трудовой деятель­ностью, спортом. При этом сила и частота сердечных сокращений (ЧСС) то увеличивается, то уменьшается. Например, при беге ЧСС может возрастать до 200 в минуту и более (в покое - 60-70). Такая же высокая ЧСС может быть в предстартовом состоянии у спорт­смена, при эмоциональном возбуждении. Механизмы регуляции деятельности сердца, как и любого мышечного органа, - нервный, гуморальный и миогенный. Нервная регуляция работы сердца осу­ществляется с помощью интра- и экстракардиальных нервов.

А. Экстраорганные нервы сердца (блуждающий и симпати­ческий нервы).

Открытие эфферентных влияний вегетативных нервов на деятельность сердца. В 1845 г. братья Веберы установили, что раз­дражение периферического отрезка блуждающего нерва вызывает торможение деятельности сердца (рис. 8.8). Раздражение симпа­тического нерва, как было обнаружено братьями Ционами (1867), вызывает увеличение ЧСС (рис. 8.9). И. П. Павлов (1887) обнару­жил нервные веточки звездчатого ганглия, раздражение которых только усиливает сокращения сердца без изменения ЧСС (усили­вающий нерв, оказывающий трофическое влияние на сердце).

Эфферентные влияния симпатического и парасимпатическо­го нервов выражаются не только в изменении ЧСС - хронотропное влияние, но и силы (инотропное влияние), а также в изменении проводимости - дромотропное - и возбудимости - батмотропное влияния. Все влияния на сердце блуждающего нерва являются от­рицательными, а симпатического нерва - положительными. Ино-

тропное влияние парасимпатического нерва на предсердия выра­жено лучше, чем на желудочки.

Тонус симпатического нерва для сердца не выражен. Тонус блуждающих нервов выражен ярко, о чем свидетельствует тот факт, что перерезка блуждающих нервов в эксперименте или их блокада атропином вызывает сильнейшее повышение ЧСС (рис. 8.10 - А). После блокады симпатических нервов деятельность сердца не изменяется (рис. 8.10 - Б, В). Поскольку блуждающий нерв все время сдерживает деятельность сердца, уменьшение его тонуса ведет к учащению, а увеличение - к урежению сердечных сокращений, т.е. один и тот же нерв при наличии тонуса обеспечи­вает двоякий эффект и более совершенную регуляцию. Симпати­ческий нерв может только стимулировать сердечную деятельность, так как тонус у него для сердца невыражен. В спокойном состоянии ЧСС определяется тонусом блуждающего нерва и гуморальными веществами, циркулирующими в крови, а при эмоциональной и физической нагрузках ЧСС возрастает в результате уменьшения тонуса блуждающего нерва и возбуждения симпатической нервной системы.

Механизм передачи влияния симпатического и парасимпати­ческого нервов на сердце изучил О. Леви (1921). В опыте на двух изолированных сердцах лягушек он раздражал вагосимпатический ствол, иннервирующий одно сердце, и наблюдал торможение с по­следующим усилением и ускорением сердечной деятельности. Пер-фузирующий раствор от этого сердца попадал в другое сердце, что вызывало такие же изменения его деятельности, как и у первого сердца (рис. 8.11).

Положительное инотропное и хронотропное действие ка-техоламинов на сердце осуществляется за счет активации элек­трофизиологических и биохимических процессов. В частности, увеличивается проницаемость клеточных мембран для Ыа⁺ и Са²⁺, поступление которых по медленным каналам в клетки ускоряет их деполяризацию (хронотропный эффект). Возрастание тока Са²⁺ в клетки ведет также к усилению сокращений сердца (инотропный эфект). По мнению большинства исследователей, эффекты симпа­тического нерва реализуются посредством р-адренорецепторов. Роль а-адренорецепторов дискутируется. Симпатические нервы ускоряют проведение возбуждения в области атриовентрикуляр-ного узла. Возрастание скорости проведения возбуждения уве­личивает синхронизацию деполяризации и сокращения кардиоми-оцитов, что также усиливает сердечные сокращения. Норадреналин и адреналин активируют также метаболические процессы - рас­пад гликогена, обеспечивающего энергией сокращающееся сердце. Это осуществляется посредством активации внутриклеточного фермента аденилатциклазы, которая ускоряет образование цикли­ческого аденозинмонофосфата - цАМФ, последний активирует фосфорилазу, ускоряющую расщепление гликогена. Освобождение энергии обеспечивает усиление сокращений всех кардиомиоци-тов - и предсердий, и желудочков.

Афферентные волокна, идущие от сердца, имеются в блуж­дающих и симпатических нервах. Афферентная импульсация от механорецепторов сердца и сосудистых рефлексогенных зон игра­ет важную роль в регуляции деятельности сердца: по принципу отрицательной обратной связи она обеспечивает торможение деятельности сердца при высоком кровяном давлении и'усиле­ние сердечных сокращений при уменьшении кровяного давления. Эти эффекты реализуются с помощью эфферентных влияний блуж­дающего и симпатического нервов. Причем симпатические нервы включаются только при падении АД, поскольку тонус их для серд­ца не выражен. С барорецепторов полых вен и правого предсердия при повышении давления в них возникает рефлекторная тахикар­дия (рефлекс Бейнбриджа) вследствие возбуждения симпатиче­ской нервной системы. Этот рефлекс обеспечивает разгрузку пра­вого желудочка от повышенного притока крови к нему. Важную роль в регуляции деятельности сердца играют рефлексы, возникаю­щие с хеморецепторов синокаротидной и аортальной рефлексо­генных зон, а также других сосудов: в условиях гипоксии развива­ется рефлекторная тахикардия, а при дыхании человека чистым кислородом - брадикардия.

Б. Внутрисердечная нервная система образует перифери­ческие рефлекторные дуги, включающие афферентный нейрон, ден­дрит которого оканчивается рецептором растяжения на кардиоми-оцитах и коронарных сосудах, и эфферентный нейрон, аксон которого заканчивается на кардиомиоцитах. Внутрисердечная реф­лекторная дуга может иметь вставочный нейрон. Нейроны внутри-сердечной нервной системы расположены поодиночке и собраны в ганглии. Основная масса их находится в непосредственной близос­ти от сино-атриального и атрио-вентрикулярного узлов. Они вмес­те с эфферентными волокнами образуют внутрисердечные нервные сплетения. Большинство нервных волокон проходит в межпредсерд-ной перегородке. Внутрисердечная нервная система при высоком давлении в аорте угнетает сердечную, при низком - стимулирует, т. е. она стабилизирует давление в артериальной системе, предуп­реждает резкие колебания давления в аорте.

В. Миогенный механизм регуляции - ослабление или уве­личение силы сокращений сердца за счет изменения интенсивнос­ти функционирования кардиомиоцитов при исключении влияния на них экстра- и интраорганной нервной системы, а также гумо­ральных факторов. Различают гетеро- и гомеометрический миоген-ные механизмы регуляции деятельности сердца. Это регуляция на уровне клеток.

Гетерометрический миогенный механизм регуляции силы со­кращений сердца открыл О. Франк (1895) - он обнаружил, что пред­варительное растяжение полоски сердечной мышцы увеличивает силу ее сокращения. Позднее Э. Старлинг (1918) провел подобные исследования на сердечно-легочном препарате. Растяжение долж­но быть умеренным, обеспечивающим максимальное число зон сцеп­ления с помощью миозиновых мостиков нитей актина и миозина. Увеличению силы сокращений сердца при увеличении растяжения его стенок способствуют и дополнительный выход Са²⁺ из сарко-плазматического ретикулума, а также эластические растянутые элементы. Кальций увеличивает число миозиновых мостиков, вза­имодействующих с нитями актина. Значение механизма Франка -Старлинга заключается в усилении сердечной деятельности в слу­чае увеличения притока крови к сердцу (преднагрузка).

Гомеометрический миогенный механизм - увеличение силы сокращений без предварительного растяжения миокарда - наблю­дается при возрастании частоты сердцебиений (ритмо-инотропная зависимость). Эта зависимость проявляется и на изолированной полоске миокарда. Если постепенно увеличивать частоту раздра­жений, то одновременно с увеличением частоты сокращений по­лоски миокарда возрастает и сила сокращений. Увеличение силы

сокращений сердца с возрастанием ЧСС объясняется накоплением Са²⁺ в цитоплазме кардиомиоцитов - их больше выделяется из сар-коплазматического ретикулума и больше входит из межклеточных пространств. Кальциевая помпа не успевает перекачивать ионы обратно. Ионы Са²⁺, как известно, обеспечивают взаимодействие нитей актина и миозина при возбуждении мышечного волокна.

Г. Гуморальный механизм регуляции. Различные биологи­чески активные вещества (гормоны, пептиды, медиаторы) и мета­болиты оказывают разнонаправленное влияние на силу и ЧСС.

Гормоны. Кортикоиды, ангиотензин, серотонин, адреналин, норадреналин, вазопрессин, глюкагон увеличивают силу сокраще­ний сердца. Тироксин увеличивает ЧСС, чувствительность сердца к симпатическим воздействиям. При эмоциональном возбуждении и физической нагрузке вследствие активации симпато-адреналовой системы количество катехоламинов в крови возрастает, сила и ЧСС увеличиваются. Механизм действия разных гормонов на сердце различен. Однако многие из них свое влияние реализуют посред­ством активации аденилатциклазы, которая находится на внутрен­ней стороне клеточной мембраны. Аденилатциклаза ускоряет об­разование циклического аденозинмонофосфата (цАМФ) из молекул АТФ. Под действием цАМФ происходит ряд биохимических пре­вращений.

Вклад медиаторов, циркулирующих в крови, в обеспечение регуляторных приспособительных реакций сердца незначителен. Некоторые из них, например ацетилхолин, быстро разрушаются. Норадреналин и адреналин выбрасываются в кровь не только сим­патическими окончаниями, но и хромаффинными клетками. В сер­дце они действуют на р-рецепторы и стимулируют его деятельность (значение а-адренорецепторов дискутируется).

Метаболиты оказывают как стимулирующее, так и угнетаю­щее влияние на деятельность сердца. Снижение концентрации калия вне клетки ниже нормы (4 ммоль/л) приводит, главным образом, к повышению активности пейсмекера, при этом активи­зируются также гетеротропные очаги возбуждения, что может со­провождаться нарушениями ритма. Са²⁺ усиливает сердечные сокращения, улучшает электромеханическое сопряжение, активи­рует фосфорилазу, что способствует освобождению энергии. Ионы НС0₃~ угнетают сердечную деятельность. Снижение рН и умень­шение 0₂ угнетают, а повышение рН усиливает сердечную дея­тельность. Повышение температуры увеличивает, а понижение снижает ЧСС. Закисление среды возбуждает симпатические цен­тры. Стимулирует сердечную деятельность эндетелин (пептид эн-дотелиоцитов).

Корковые влияния. Кора большого мозга может оказывать раз­нонаправленные влияния на работу любого внутреннего органа. Наиболее ярко это проявляется на деятельности сердца. Кора реа­лизует свое влияние посредством вегетативной нервной системы и эндокринных желез. Эмоциональное возбуждение сопровождает­ся учащением сердцебиений. Отрицательная эмоция может сопро­вождаться спазмом коронарных сосудов и болевыми ощущениями. Напротив, положительные эмоции оказывают благоприятное вли­яние на сердце.

ГЕМОДИНАМИКА

Гемодинамика - это учение о движении крови в сердечно-сосу­дистой системе.

Движущей силой, обеспечивающей кровоток, является раз­ность кровяного давления между проксимальным (Р^ и дисталь-ным (Р₂) участками сосудистого русла. Давление крови создается работой сердца и зависит от сопротивления току крови. Последнее определяется просветом сосудов и их длиной, а также вязкостью и количеством крови в сосудах.

Таким образом, объем крови (О), протекающей через сосуд, пря­мо пропорционален разности давлений крови в начальном и конеч­ном отделах сосуда и обратно пропорционален сопротивлению (К)

току крови:Количество крови, протекающее через все

сосуды организма в любом участке тела, равно друг другу, напри­мер, в аорте и суммарно во всех капиллярах и т.п. Сопротивление (К) определяется по формуле:

где Ь - длина сосуда, I*- радиус сосуда, г| - вязкость крови. Основ­ные параметры сердечно-сосудистой системы приведены в табл. 10.1и 10.2.