ОСОБЕННОСТИ СВОЙСТВ СЕРДЕЧНОЙ МЫШЦЫ И ЕЕ ЭНЕРГООБЕСПЕЧЕНИЯ

Свойства сердечной мышцы существенно отличаются от свойств скелетной мышцы, что определяется структурными особенностя­ми кардиомиоцитов и их функциональными взаимоотношениями.

А. Возбудимость - это способность клеток генерировать по­тенциал действия (ПД).

1. Параметры ПП и ПД. Потенциал покоя клеток рабочего миокарда формируется в основном градиентом К⁺, его величина в среднем составляет 85 - 90мВ, величина ПД 120 мВ. Длитель­ность ПД кардиомиоцитов желудочков - 300-400 мс - почти со­ответствует длительности сокращения мышцы сердца (рис. 8.3). Продолжительность ПД кардиомиоцитов предсердия составляет 100 мс, примерно столько же длится систола предсердий.

2. Ионный механизм возникновения ПД кардиомиоцитов. Фазы деполяризации и восходящая часть инверсии осуществляют­ся в основном за счет входа №⁺ в клетку, как у миоцитов скелет­ной мышцы. В начале нисходящей части фазы инверсии снижение ПД происходит быстро, очевидно, вследствие входа СГ в клетку, согласно концентрационному и электрическому градиентам (отри­цательно заряженньшионов хлора, как известно, больше вне клет­ки, которая во время инверсии внутри заряжена положительно). В кардиомиоцитах обнаружены хлорные потенциалчувствительные каналы. Медленный спад в фазу инверсии (плато) обеспечивается в основном входом Са²⁺ в клетку. При мембранном потенциале 0 ± 10 мВ, т.е. сразу после фазы инверсии, активация К-каналов быстро нарастает, и К⁺ начинает лавиной выходить из клетки, что обеспечивает фазу реполяризации кардиомиоцита.

3. Длительность фазы абсолютной рефрактерности кардио­миоцитов в 100-300 раз больше таковой миоцитов скелетной мыш­цы. У последней, как известно, пик ПД длится 1-3 мс. Примерно

столько же длится и абсолютная рефрактерная фаза, которая соот­ветствует длительности пика ПД, поскольку во время его пика имеет место инактивация быстрых 1Ма-каналов. Так же и у кардиомиоци-тов - пока длится ПД (около 300 мс), они невозбудимы, что связа­но в основном с инактивацией быстрых №-каналов: период абсо­лютной рефрактерности для миокарда желудочков составляет 270 мс; он соответствует фазе инверсии (плато ПД), период отно­сительной рефрактерности - 30 мс - соответствует фазе реполя-ризации (см. рис. 8.3). Длительная рефрактерная фаза предотвра­щает круговое распространение возбуждения по миокарду, так как время распространения возбуждения меньше длительности рефрак­терной фазы.

Б. Проводимость сердечной мышцы принципиально отлича­ется от проводимости скелетной мышцы. В миокарде возбуждение распространяется из любой точки во всех направлениях - диффуз-но (генерализованный характер распространения возбуждения). Это обеспечивается нексусами (тесными контактами) с низким электрическим сопротивлением - они обеспечивают распростра- • нение возбуждения от одного миоцита к другому. Скорость прове­дения возбуждения по миокарду около 1м/с,что в 3,5 раза мень­ше, чем у скелетной мышцы.

В. Сократимость сердечной мышцы также существенно отли­чается от сократимости скелетной мышцы. Во-первых, сердечная мышца, в отличие от скелетной, подчиняется закону «все или ничего»: сердечная мышца либо не отвечает на раздражение, если оно ниже порогового, либо отвечает максимальным сокращением, если раздражитель достигает пороговой или сверхопороговой силы. Увеличение силы раздражения выше пороговой не увеличивает силу сокращения, как при действии на скелетную мышцу. У сердечной мышцы возбуждение, возникнув в одном месте, распространяется диффузно по всем кардиомиоцитам, и все они вовлекаются в сокра­щение. Во-вторых, у сердечной мышцы более длительный пери­од одиночного сокращения - он примерно соответствует длитель­ности ПД. В-третьих, сердечная мышца не может сокращаться тетанически. Это объясняется тем, что у нее дли­тельный рефрактерный период - он равен продолжительности ПД и одиночного сокращения мышцы. Это означает, что весь период со­кращения мышца сердца невозбудима. Возникновение тетанического сокращения могло бы нарушить нагнетательную функцию сердца.

Г. Растяжимость и эластичность сердечной мышцы так­же играют важную роль в выполнении нагнетательной функции сердца. Во-первых, оба этих свойства смягчают гидравлический удар, возникающий в результате несжимаемости жидкости и быс­тро сокращающихся стенок сердца. Во-вторых, эластические силы, возникающие вследствие растяжения стенок сердца при его наполнении кровью, в том числе и при сокращении предсердий, увеличивают силу сокращений миокарда в начале систолы. В-тре­тьих, эластичность структурных элементов сердца обеспечивает возникновение в конце систолы упругих сил, способствующих расслаблению сократившегося (сжавшегося) миокарда после пре­кращения его возбуждения. Стенки (особенно желудочков) рас­слабляются - расправляются, как предварительно сдавленная ре­зиновая груша, так как различное направление отдельных мышечных слоев друг относительно друга увеличивает упругость стенок сердца, которая превышает упругость скелетной мышцы.

Д. Главным источником энергии для сердца является про­цесс аэробного окисления. Анаэробное окисление (анаэробный гликолиз) для сердца, в отличие от скелетной мышцы, играет не­значительную роль. Источником энергии в сердце, благодаря аэроб­ному окислению, являются главным образом неуглеводные субстра­ты. Это свободные жирные кислоты и молочная кислота (около 60%), пировиноградная кислота, кетоновые тела и аминокислоты (менее 10%). При интенсивной мышечной работе в крови накапли­вается молочная кислота в результате анаэробного гликолиза в мышцах. Лактат является дополнительным источником энергии для сердца, причем, расщепляя молочную кислоту, сердце способству­ет поддержанию постоянства рН. Только около 30% расходуемой сердцем энергии покрывается за счет глюкозы; при физической нагрузке увеличивается энергетическая доля жирных и молочной кислот при одновременном снижении энергетической доли глюко­зы. Таким образом, сердце утилизирует недоокисленные продук­ты, накапливающиеся в результате интенсивной мышечной рабо­ты, и тем самым препятствует закислению внутренней среды организма.

Большая зависимость деятельности сердечной мышцы от аэробного окисления делает сердце весьма зависимым от по- . ступления кислорода к кардиомиоцитам. Сердце на 1 кг массы потребляет 0₂ в 25 раз больше. Скелетная мышца может некото­рое время работать вообще без кислорода (в долг) за счет гликоли­за. Коэффициент полезного действия сердца в среднем составляет около 30%, то есть несколько больше, нежели скелетной мышцы -ее КПД 20-25%.

При ухудшении коронарного кровотока и недостаточном по­ступлении кислорода к сердечной мышце в ней могут развиваться патологические процессы, вплоть до инфаркта. Однако это случа­ется относительно редко благодаря миоглобину, имеющемуся в сердечной мышце в количестве около 4 мг/г ткани. Он обладает большим сродством к 0₂, запасает его во время диастолы и покоя сердца и отдает во время систолы, когда кровоток в коронарных артериях желудочков прекращается.