Хроническая травма зубов

Стирание зубов

Процесс стирания твердых тканей зубов выражен в той или иной степени у каждого человека и является результатом физиологической функции зубов - жевания. Смыкание зубов, пережевывание пищи постепенно приводят к стиранию жевательных поверхностей и режущих краев зубов, более выраженному у лиц среднего и пожилого возраста. При нормальном соотношении зубов (ортогнатический прикус) у постоянных резцов верхней челюсти быстрее стирается небная поверхность, а у таких же зубов нижней челюсти - губная. У премоляров и моляров верхней челюсти быстрее стираются язычные бугры, у таких же зубов нижней челюсти - щечные.

Физиологическая подвижность зубов, т.е. незначительная их подвижность по отношению друг к другу, обусловленная эластичностью коллагеновых волокон периодонта, с возрастом приводит к образованию фасеток на контактных поверхностях зубов, в результате чего вместо точечного контакта между зубами возникает плоскостной.

В.Ю. Курляндский различает три основных состояния твердых тканей зубов: отсутствие стирания, физиологическое и патологическое стирание.

На повышенное стирание зубов воздействуют и многие другие факторы. Общеизвестны случаи стирания зубов при постоянном механическом воздействии на них различных предметов - у обойщиков и сапожников, удерживающих зубами гвозди, у курильщиков, удерживающих мундштук трубки, а также у художников которые держат кисти зубами. Известно, что узуры на передних зубах возникают у любителей грызть семена подсолнечника, у швей, откусывающих зубами нитки, у музыкантов, играющих на деревянных духовых инструментах и т.д.

Причиной повышенного стирания той или иной группы зубов является состояния прикуса. Так, при прямом прикусе стиранию подвергаются жевательная поверхность боковых и режущие края передних зубов. При глубоком прикусе быстрее стирается небная поверхность зубов верхней и губная (вестибулярная) поверхность передних зубов нижней челюсти. Быстрому стиранию подвергаются отдельные зубы или группа их при патологии прикуса.

Стирание различных поверхностей зубов возникает в результате использования неправильной конструкции съемных и несъемных протезов. Особенно часто стираются зубы, являющиеся опорными для кламмеров, но не защищенные искусственными коронками.

Имеется ряд данных о возникновении патологического стирания зубов при нарушениях функции эндокринных желез, главным образом щитовидной, паращитовидных, гипофиза. Так, повышенное стирание описано при тиреотоксическом зобе, после экстирпации щитовидной и паращитовидных желез, при болезни Иценко.

Т.А. Асманов (1967) отметил патологическое стирание зубов при некоторых заболеваниях нервной системы. А. А. Колосов (1954) такие же нарушения выявил при позднем хлорозе, заболеваниях желудочно-кишечного тракта, хроническом холецистите, мочекаменной болезни. Многими авторами отмечено стирание зубов при эндемическом флюорозе, клиновидном дефекте, эрозиях твердых тканей и некоторых наследственных поражениях.

Воздействие ряда других факторов способствует более выраженному патологическому истиранию твердых тканей зубов. У больных под влиянием таких психогенных причин как стресс, состояние аффекта возникают частые и длительные соприкосновения зубов, проявляющиеся в виде скрежетания и сжатия (особенно во время сна).

Возникновению процессов патологического истирания могут также способствовать неправильно сформированные жевательные поверхности восстановлений (например, нарушения окклюзионного равновесия передние контакты).

Нарушение нервно-мышечных функций челюстно-лицевой области, а также аномалия положения зубов являются дополнительными причинами патологического истирания зубов.

Патологоанатомические изменения при стирании зубов наблюдаются как в твердых зубных тканях, так и в пульпе. Наиболее выражено при этом отложение заместительного (третичного) дентина, который вначале образуется в области рогов пульпы, а затем распространяется по своду всей коронковой полости зуба,

Ультраструктура дентина различна в зависимости от степени его стертости. При выраженном стирании дентинные трубочки и их разветвления, как правило, полностью облитерированны кристаллами различной структуры - главным образом ромбоэдрической формы. Вокруг трубочек определялась плотная и более широкая, чем в норме, зона гиперминерализации межканальциевого дентина. В участках, более удаленных от зоны стирания, отмечается незначительное количество облитерированных дентинных трубочек, в стенках которых различались листовидные образования, по-видимому, коллагеновой природы. Дентинные трубочки заместительного (третичного) дентина также были облитерированы либо аморфным веществом, либо ромбоэдрическими кристаллами, составляющими как бы своеобразный "осевой цилиндр". Межканальциевой дентин имеет вид узких прослоек.

Глубокие нарушения определяются при стирании зубов и в пульпе. Уже в начальных стадиях отмечаются хаотичность в расположении и даже вакуолизация одонтобластов, пикноз их ядер, а также ретикулярная атрофия, умеренный склероз сосудов и гиалинизация основного (межклеточного) вещества пульпы. При выраженных степенях стирания эти процессы усугубляются, возникают фиброзное перерождение пульпы и ее очаговая или диффузная петрификация (более выраженная в корневом отделе).

Сосудистые изменения, как правило, сводятся к резко выраженной гиперемии и огрубению стенок сосудов. В нервных элементах также отмечаются явления раздражения: неравномерные утолщения, варикозные вздутия и другие нарушения.

Ряд авторов разработали классификации стирания зубов. Некоторые из них различают горизонтальный и вертикальный типы стирания твердых тканей зуба. По форме принято различать локализованную и генерализованную форму стертости твердых тканей зубов, так как стирание может возникать как в области отдельных групп зубов, так и всего зубного ряда.

Наиболее удобна клинико-анатомическая классификация, основания на локализации и степени стирания:

1 степень - незначительное стирание эмали бугров и режущих краев коронок зубов.

2 степень - стертость эмали бугров клыков, премоляров и моляров и режущих краев резцов с обнаружением поверхностных слоев дентина.

3 степень - стирание эмали и значительной части дентина до уровня коронковой полости зуба.

Начальным клиническим проявлением стирания зубов служит повышения чувствительность их к раздражителям. Однако в ряде случаев в результате усиленного отложения заместительного дентина со временем повышенная чувствительность к раздражителям может снизиться или исчезнуть. Встречаются больные со стертыми зубами, у которых в связи с реактивностью пульпы утрачивается способность к отложению заместительного дентина, что и приводит со временем к вскрытию полости зуба, У большинства людей, несмотря на выраженные степени стирания, чувствительность пульпы сохраняется в пределах нормы или слегка снижается.

После того как эмаль полностью утрачивается, процесс стирания дентина значительно убыстряется. Это ведет к образованию острых краев зубов, что нередко является причиной острой или хронической травмы языка, губ и щек. Стертосгь всех или большинства зубов может обусловить изменение внешнего вида человека за счет уменьшения нижнего отдела лица и резкого снижения прикуса. Последнее обстоятельство может вызвать возникновение не только боли в височно-нижнечелюстном суставе, но и существенное изменение функции органов зубочелюстной системы. В частности, отмечается снижение чувствительности пародонта к нагрузке и аритмичность жевательных движений, что в конечном итоге снижает эффективность разжевывания пищи (рис. 28).

Рис. 28. Патологическая стираемость зубов

При стертости твердых тканей зубов со снижением окклюзионной высоты нижнего отдела лица Э.М. Геворкян (1965) выявил изменение соотношений элементов височно-нижнечелюстного сустава, а именно перемещение назад и вниз суставной головки, расширение щели между передней поверхностью головки и скатом суставного бугорка и соответствующим сужением щели между задней поверхностью суставной головки и задним отделом суставной ямки.

Лечение зубов с патологической стираемостью представляет определенные сложности и нередко требует ортопедического лечения. В первую очередь необходимо устранить местные причины, вызвавшие данное патологическое состояние зубов.

Если стирание зубов сочетается с другими видами некариозной патологии зубов (флюороз, эрозии, клиновидные дефекты), то следует направлять усилия и на устранение этих заболеваний. Для исключения травмы слизистой оболочки губ, щек и языка необходимо сошлифовать острые края зубов. При значительной стертости коронковая часть зубов может быть частично восстановлена ортопедическими конструкциями.

При локализованной форме стирания на стертые зубы следует изготовить колпачки с напаянными на них литыми жевательными поверхностями или фасетками. При снижении окклюзионной высоты нижнего отдела лица при генерализованной форме стирания зубов прежнюю высоту прикуса восстанавливают несъемными или съемными протезами. К подбору конструкции протеза при патологической стираемости твердых тканей следует подходить индивидуально, учитывая морфологические и функциональные особенности зубочелюстной системы данного больного.

Клиновидный дефект

Это некариозное поражение, возникающее после прорезывания зубов, локализующееся на вестибулярной поверхности и имеющее форму клина.

Причина возникновения клиновидного дефекта недостаточно изучена.

К факторам, предрасполагающим к возникновению клиновидного дефекта, можно отнести бруксизм, супраконтакты, патологию прикуса и прикрепления мягких тканей, эндокринопатии, заболевания центральной нервной системы и желудочно-кишечного тракта.

Существуют различные теории этиологии клиновидного дефекта, объясняющие причины его возникновения. Заслуживает внимания теория механического сошлифовывания (или абразии) зубов под действием зубной щетки, неправильной техники чистки зубов или абразивности зубных паст. Эти факторы могут оказывать свое воздействие совместно или изолировано.

Химическая теория объясняет возникновение клиновидных дефектов деминерализующим действием кислот, которые образуются в процессе брожения пищевых остатков в пришеечной области зубов.

Однако сравнительно небольшой процент поражения людей этим заболеванием (3,5%) свидетельствует и против этой точки зрения. В 1905 г. Н.Н. Знаменский предложил, что клиновидные дефекты являются результатом изменений, первично возникающих в органической субстанции зубов.

Д.А. Энтин (1938) полагал, что наследственные или приобретенные (алиментарные и нейродистрофические) расстройства обусловливают моменты дискальцинации твердых тканей зуба, которые настолько изменяют физическую структуру его, что даже незначительное трение, вызываемое пищевым комком, движением губ, щек и языка, может оказаться достаточным для образования дефектов ткани" Однако автор не поясняет, почему в одних случаях возникает простое стирание эмали в виде эрозий, а в других - клиновидный дефект.

В качестве другой причины образования клиновидного дефекта рассматривают влияние на зубы нагрузок, вызванных стрессом, скрежетанием зубов, направильными окклюзионными контактами, приводящие к нарушению окклюзионного равновесия, возникающих в области шейки зуба при изгибе или растяжении. В результате чрезмерных механических воздействий на этом участке происходит образование трещин эмали, определяемых как визуально, так и под микроскопом. При этом имеются также изменения в кристаллической структуре эмали, способствующие его повышенной растворимости под воздействием кислоты.

Чаще всего клиновидный дефект поражает первые премоляры и клыки, т.е. зубы, наиболее значительно выступающие из зубной дуги. возникает клиновидный дефект в области эмалево-цементного соединения, но возможно его возникнвоение в области цемента или эмали (рис. 29).

Рис. 29. Клиновидный дефект

На ранних стадиях развития клиновидные дефекты не имеют форму клина, а выглядят как поверхностные ссадины, либо как тонкие трещины или щели, которые удается рассмотреть лишь в лупу. Затем эти углубления начинают расширяться и, достигая определенной глубины, все больше принимают форму клина. При этом дефект сохраняет ровные края, твердое дно и как бы полированные стенки. По мере прогрессирования патологического процесса возрастает ретракция десневого края и обнаженные шейки зубов все острее реагируют на различные раздражители.

1. Начальные проявления без видимой, глазом убыли ткани. Выявляются с помощью лупы. Однако чувствительность к внешним раздражителям повышена.

2. Поверхностные клиновидные дефекты в виде щелевидных повреждений эмали с той же локализацией вблизи эмалево-цементной границы. Глубина дефекта до 0,2 мм, длина от 3 до 3,5 мм. Убыль ткани определяется визуально. Характерно усиление гиперестезии шеек зубов.

3. Средние клиновидные дефекты, образованные двумя плоскостями, располагающимися под углом 40-45°С. Средняя глубина дефекта 0,2-0,3 мм, длина 3,5-4 мм. Цвет дефекта сходен с желтоватым цветом нормального дентина,

4. Глубокий клиновидный дефект, имеющий длину 5 мм и более, сопровождающийся поражением глубоких слоев дентина вплоть до коронковой полости зуба, что может завершиться отломом коронки. Дно и стенки гладкие, блестящие, края ровные. Клиновидные дефекты могут быть единичными, но чаще они множественные, располагающиеся на симметричных зубах.

Обычно поражаются щечные поверхности премоляров обеих челюстей, а также губные поверхности центральных и боковых резцов и клыков нижней челюсти, центральных резцов верхней челюсти. Крайне редко процесс захватывает язычную поверхность указанных зубов. Приэмалевая стенка клина благодаря механической устойчивости эмали формируется параллельно режущему краю, а придесневая расположена наклонно.

Клиновидный дефект развивается очень медленно, иногда десятилетиями. В начальных стадиях его развития жалобы могут отсутствовать. По мере углубления дефекта присоединяются боли, возникающие под действием разнообразных раздражителей. Боль может появляться при чистке зубов, употреблении кислого, сладкого, холодного и горячего. Болевые ощущения,, как правило, локализованы и соответствуют области дефекта. Кроме повышенной чувствительности или боли в области пораженных шеек зубов, больные жалуются на эстетическую неполноценность внешнего вида передних зубов.

Медленное развитие процесса способствует отложению третичного (заместительного) дентина, который в виде темной, округлой точки становится видным, когда процесс углубляется за пределы коронковой полости зуба.

Клиновидные дефекты требуют комплексного лечения:

- выявление и устранение травмирующего фактора (супраконтактов, бруксизма, техники чистки зубов, патологии прикуса и прикрепление уздечек);

- заместительная терапия с обязательным препарированием дефекта и правильным выбором пломбировочных материалов.

При пломбировании следует предпочесть полиалкенантные (стеклоиномерные) цементы СИЦ. Они обладают хорошей адгезией за счет хелатного соединения карбоксилатного соединения карбоксилатных групп полиакриловой кислоты с кальцием твердых тканей зуба. Это важно, так как при клиновидном дефекте наблюдаются микротрещины эмали и образование заместительного дентина. Среди композитных материалов следует предпочесть материалы с модулем Юнга, близким к модулю Юнга тканей зубов в пришеечной области (18000 МПа) – текучих композитов, микрофилов, нанокомпозитов.