Токсическое действие кислорода на легкие
Длительная ингаляция смеси с высокой FiO2 вызывает повреждение легких. Токсическое действие кислорода на легкие зависит от FiO2 и длительности кислородотерапии. РAО2 играет более важную роль в повреждении легких, нежели PaO2. Ингаляция чистого кислорода в течение 10-20 ч (на уровне моря) считается достаточно безопасной, но более продолжительная ингаляция смеси с FiO2 выше 50-60% может вызвать повреждение легких.
Молекулярный кислород (O2) необычен в том отношении, что на внешней орбитали каждого атома имеются неспаренные электроны. В результате этого молекула кислорода приобретает парамагнитные свойства, что, в частности, позволяет точно измерить концентрацию кислорода (глава 4). Внутренняя перегруппировка этих электронов или их взаимодействие с другими атомами (железо) или молекулами (ксантин) может приводить к образованию потенциально вредных форм кислорода. Полагают, что токсическое действие кислорода обусловлено образованием в клетках высокореактивных форм кислорода (свободных радикалов), таких как активированные пероксидный и гидроксильный ионы, атомарный кислород и перекись водорода. Высокая FiO2 увеличивает риск образования токсических форм кислорода. Эти метаболиты оказывают цито-токсическое действие, поскольку они легко взаимодействуют с клеточной ДНК, сульфгидрильными группами белков и липидами. Два клеточных фермента, супероксиддисмутаза и каталаза, оказывают некоторое защитное действие путем последовательной трансформации пероксида вначале до перекиси водорода, а затем до воды. Дополнительная защита достигается применением антиоксидантов и веществ, нейтрализующих свободные радикалы, например, глутатион-пероксидазы, аскорбиновой кислоты (витамина С), α-токоферола (витамина E), ацетилцистеина и, возможно, маннитола. Следует отметить, что в настоящее время не существует убедительных клинических доказательств, подтверждающих эффективность этих веществ в предотвращении токсического действия кислорода на легкие.
Кислород повреждает альвеолокапиллярные мембраны, вызывая синдром, который морфологически и клинически не отличается от РДCB. Проницаемость легочных капилляров увеличивается и аль-велокапиллярные мембраны утолщаются, что обусловлено снижением числа алъвеолоцитов I типа и пролиферацией алъвеолоцитов II типа. Вначале у некоторых больных может развиться трахеоброн-хит. Токсическое действие кислорода на легкие новорожденных проявляется бронхолегочной дис-плазией.
Дата добавления: 2016-03-30; просмотров: 834;