Артериальная гипертония

В первые 30 мин пребывания в палате пробужде­ния артериальная гипертония развивается доста­точно часто. Причины: боль, установленная эндот-рахеальная трубка, полный мочевой пузырь, акти­вация симпатической нервной системы (как часть нейроэндокринной реакции на операцию или в от­вет на гипоксемию, гиперкапнию или метаболиче­ский ацидоз). Если в анамнезе имеется артериаль­ная гипертония, то АД в палате пробуждения может повышаться даже в отсутствие явной причины. Чем лучше контролируется АД перед операцией у боль­ных артериальной гипертонией, тем ниже вероят­ность подъема АД в палате пробуждения. Артери­альная гипертония может быть проявлением гипер-волемии (при перегрузке инфузионными растворами) и внутричерепной гипертензии.

Лечение:Умеренная артериальная гипертония не требует лечения, но нужно идентифицировать и устранить ее причину. Выраженная артериальная гипертония может вызвать кровотечение из опера­ционной раны, ишемию миокарда, сердечную не­достаточность, внутричерепное кровоизлияние. Показанием к гипотензивной терапии является по­вышение АД более чем на 20-30% от нормы для данного больного, а также любое повышение АД, сопряженное с осложнениями (ишемия миокарда, сердечная недостаточность, кровотечение). Для ле­чения умеренной артериальной гипертонии вводят β-адреноблокаторы в/в (лабеталол, эсмолол или пропранолол) или антагонисты кальция в/в (ни-кардипин), или же нифедипин под язык. Эффекти­вен гидралазин, но он часто вызывает рефлектор­ную тахикардию. Выраженная артериальная гипер­тония у больных со сниженным сердечным резервом требует инвазивного мониторинга АД и лечения инфузией нитроглицерина или нитро-пруссида натрия. Целью гипотензивной терапии является достижение АД, являющегося нормой для больного.

Аритмии

Аритмии в палате пробуждения очень часто про­воцируются нарушениями дыхания, особенно ги­поксемией, гиперкапнией и ацидозом. Другие про­воцирующие факторы включают остаточное дейст­вие анестетиков, повышенная симпатическая активность, различные метаболические наруше­ния, сопутствующие заболевания сердца и легких.

Распространенной причиной брадикардии в па­лате пробуждения является остаточное действие ингибиторов АХЭ (неостигмин), мощных синтети­ческих опиоидов (суфентанил) или β-адреномиме-тиков (пропранолол). Тахикардия может быть обу­словлена болью, лихорадкой, гиповолемией и анеми­ей, а также действием лекарственных препаратов — холиноблокаторов (атропин), препаратов с ваголити-ческим действием (панкуроний или меперидин), β-адреномиметиков (альбутерол), а также препара­тов, вызывающих рефлекторную тахикардию (гид­ралазин, нитропруссид натрия). Отметим, что ин­дуцированная анестетиками дисфункция бароре-цепторов не позволяет использовать ЧСС для оценки ОЦК в палате пробуждения.

Предсердные и желудочковые экстрасистолы чаще всего обусловлены гипокалиемией, гипомаг-ниемией, симпатической активацией, реже — ишеми­ей миокарда. Для диагностики ишемии миокарда сле­дует снять ЭКГ в 12 отведениях. Наджелудочковые тахиаритмии (включая пароксизмальную НЖТ, тре­петание предсердий и мерцательную аритмию) обыч­но возникают у больных, у которых они наблюдались и раньше. Риск наджелудочковых аритмий повы­шен после торакальных вмешательств. Лечение аритмий обсуждается в главах 19 и 48.

Случай из практики: лихорадка и тахикардия у молодого мужчины после автокатастрофы

У мужчины 19-ти лет закрытый перелом бедра, полученный в результате автопроисшествия. В те­чение 3 сут перед операцией он находился па вытя­жении. На протяжении всего этого времени у него отмечалась лихорадка (37,5-38,7⁰C), умеренное по­вышение АД (150-170/70-90 мм рт. ст.) и тахи­кардия (100-126 уд/мин). Гематокрит составлял 30-32,5%. Были назначены антибиотики широкого спектра действия. Планируется репозиция и внут­ренняя фиксация отломков. При поступлении в опе­рационную: АД 162/95 мм рт. ст., ЧСС 150/мин, частота дыхания 20/мин, температура тела 38,1⁰C. Отмечается выраженная потливость и бес­покойство, несмотря на премедикацию (75 мг мепе-ридина и 25 мг прометазина в/м). При тщательном физикалъном обследовании выявлено небольшое уве­личение щитовидной железы.

Следует ли проводить операцию у больного?

Так как операция носит плановый характер, то все значимые нарушения следовало бы выявить и устранить в предоперационном периоде. Если бы перелом был открытым, то риск инфекции одно­значно требовал бы неотложной операции. Но даже и при закрытом переломе нецелесообразно откла­дывать операцию без уважительной причины, по­скольку консервативное лечение вытяжением тре­бует постельного режима, сопряженного с риском ателектаза, пневмонии, тромбоза глубоких вен и ТЭЛА. Чтобы принять решение о проведении или отмене операции, анестезиолог должен получить ответ на следующие вопросы:

(1) Каковы наиболее вероятные причины выяв­ленных нарушений?

(2) Показаны ли какие-либо дополнительные исследования или консультации?

(3) Каким образом эти или другие сопутствую­щие нарушения могут повлиять на анестезию?

(4) Достаточно ли высок риск осложнений, со­пряженных с проведением анестезии на фоне выяв­ленных нарушений, для того чтобы отложить опе­рацию и провести необходимые исследования и консультации?

Следовательно, до операции необходимо выяс­нить причину тахикардии (ЧСС 150/мин) и лихо­радки.

Каковы наиболее вероятные причины тахикардии и лихорадки у больного?

Тахикардия и лихорадка могут быть проявлени­ем одного и того же или разных патологических со­стояний (таблицы 49-2 и 49-3). Хотя у одного боль­ного может быть выявлено несколько причинных факторов, оценить их значимость обычно бывает достаточно трудно. Лихорадка часто возникает по­сле тяжелой травмы вследствие воспалительной реакции в поврежденных тканях, вторичной ин­фекции (чаще всего раневой, легочной или мочевы-водящих путей), антибактериальной терапии (ре­акция на антибиотик), тромбофлебита. Необходи­мо исключить инфекцию, поскольку в обсуждаемом случае она может привести к бактериальному обсе­менению и инфицированию металлического фикса­тора, устанавливаемого во время операции. Хотя та-

ТАБЛИЦА 49-2.Причины периоперационной тахикардии

хикардия может быть обусловлена лихорадкой, у 19-летнего больного ЧСС 150/мин не соответству­ет температуре 37,5-38,7⁰C. Боль, тревожность, ги-поволемия и анемия также могут быть причиной тахикардии. Тахикардия при переломах длинных трубчатых костей может быть проявлением жиро­вой эмболии легочной артерии, особенно в сочета­нии с гипоксемией, тахипноэ и психическими рас­стройствами. Увеличение щитовидной железы, пот­ливость и беспокойство в сочетании с лихорадкой и тахикардией позволяют предположить тиреоток-сический криз.

Какие дополнительные исследования могут выяснить причину лихорадки и тахикардии?

Анализ газов артериальной крови и рентгено­графия грудной клетки позволит исключить жиро­вую эмболию легочной артерии. Анализ гематок­рита и гемоглобина в динамике позволит исклю­чить анемию: при снижении гематокрита < 25-27% (Hb < 80 г/л) у большинства больных развивается выраженная тахикардия. Снижение ЧСС после струйного переливания 250-500 мл коллоидного раствора указывает на гиповолемию. Аналогично, снижение ЧСС после введения седа-тивных препаратов указывает на тревожность, по­сле введения опиоидов — на боль. Хотя предполо­жительный диагноз гипертиреоза можно поставить на основании клинических данных, для его верифи­кации необходимо определить уровень тиреоидных гормонов в плазме, что в большинстве больничных лабораторий занимает не менее 24-48 ч. При явных признаках инфекции (покраснение краев раны, гной в ране, гнойная мокрота, инфильтрат в легком при рентгенографии грудной клетки, пиурия, лейкоцитоз со сдвигом влево) необходимо быстро взять материал на посев и отложить операцию до получения результатов исследования и назначения антибиотика, активного в отношении выявленного возбудителя.

Больного перевели в палату пробуждения для об­следования. На ЭКГ, снятой в 12-ти отведениях, отмечается синусовая тахикардия с частотой 150 уд/мин. Рентгенография грудной клетки без особенностей. Анализ газов артериальной крови при дыхании атмосферным воздухом — норма (рН — 7,44; PaCO₂ — 41 мм рт. ст.; PaO₂ — 87мм рт. cm; HCOз — 27 мэкв/л). Концентрация гемоглобина в крови 110 г/л. Проба крови для исследования ти­реоидных гормонов отправлена в лабораторию. В/в введено 2 мг мидазолама и 50 мкг фентанила, пере­лито 500мл 5%-ного раствора альбумина. Призна­ков тревожности и боли нет, но ЧCC снизилась лишь до 144 уд/мин. Было принято решение проводить операцию в условиях длительной поясничной эпиду­ральной анестезии 2%-ным раствором лидокаина. После медленного в/в введения 100 мг эсмолола ЧСС уменьшилась до 120 уд/мин; начата постоян­ная инфузия эсмолола со скоростью 300 мкг/кг/ч.

Операция продолжалась 3,5 ч. Хотя во время операции пациент не жаловался на боль и ему по­требовалась очень небольшая доза мидазолама — 2 мг в/в, при поступлении в палату пробуждения его сознание было спутано. Продолжили инфузию эсмо­лола со скоростью 500 мкг/кг/мин. Также вводили пропранолол в/в в суммарной дозе 24мг. Интраопе-рационная кровопотеря составила 500 мл. В ходе операции перелито 2 дозы эритроцитарной массы, 1000мл гидроксиэтилированного крахмала, 9000мл раствора Рингера с лактатом. АД 105/40 мм рт. ст., ЧСС 124 уд/мин, частота дыхания 30/мин, температура в прямой кишке 38,8⁰C. Анализ газов артериальной крови:рН 7,37; PaСО₂ 37 мм рт. ст.; PaO₂ 91мм рт. ст.; HCO₃ - 22 мэкв/л.

Каков наиболее вероятный диагноз?

Очевидно, что у больного гиперметаболическое состояние, проявляющееся чрезмерной адренерги-ческой активностью, лихорадкой, повышенной по­требностью в жидкости, психическими нарушения­ми. Отсутствие метаболического ацидоза и медика­ментозной провокации позволяет исключить злокачественную гипертермию (глава 44). Другие патологические состояния, которые следует иметь в виду, включают трансфузионную реакцию, сеп­сис и недиагностированную феохромоцитому. Те­чение заболевания позволяет исключить первые два состояния. Снижение АД (до уровня относи­тельной гипотонии) и усугубление лихорадки не укладывается в клиническую картину феохромо-цитомы. Следовательно, наиболее вероятным диаг­нозом является тиреотоксический криз.

Эндокринолог, вызванный на экстренную консультацию, подтвердил диагноз тиреотоксического криза. Как следует лечить тиреотоксический криз?

Тиреотоксический криз — это неотложное со­стояние с летальностью 10-50%. Тиреотоксиче­ский криз обычно возникает при неправильно ле­ченной или недиагностированной болезни Грейвза. Провоцирующие факторы: (1) стресс, обусловлен­ный операцией и анестезией; (2) роды; (3) тяжелая инфекция; (4) тиреоидит, развившийся через 1-2 недели после лечения радиоактивным йодом (редкая причина). Симптомы: психические нару­шения (раздражительность, делирий, кома), лихо­радка, тахикардия, артериальная гипотония. Часто возникают аритмии, особенно высок риск мерца­тельной аритмии. У 25% больных развивается сер­дечная недостаточность. Тиреотоксический криз может дебютировать артериальной гипертонией (которая позже сменяется гипотонией), неперено­симостью тепла с профузным потоотделением, тошнотой, рвотой и поносами. Почти у 50% боль­ных отмечается гипокалиемия. Уровень тиреоид-ных гормонов в плазме значительно повышен, но плохо коррелирует с тяжестью криза. Внезапное обострение гипертиреоза может быть обусловлено быстрым перемещением тиреоидных гормонов из связанной с белком формы в свободное состояние, а также повышенной чувствительностью клеток к тиреоидным гормонам.

Лечение направлено на устранение криза и его ос­ложнений. Высокие дозы кортикостероидов (декса-метазон 10 мг в/в, затем по 2 мг в/в каждые 6 ч) по­давляют синтез и высвобождение тиреоидных гор­монов, а также периферическую конверсию тироксина (T₄) в трийодтиронин (T₃). Кортикосте-роиды также предотвращают относительную надпо-чечниковую недостаточность, обусловленную ги­перметаболическим состоянием. Для подавления синтеза тиреоидных гормонов назначают пропил-тиоурацил (200-400 мг, затем по 100 мг каждые 2 ч). Хотя метимазол, также ингибирующий синтез тиреоидных гормонов, оказывает более длительное действие, пропилтиоурацил предпочтительнее, по­скольку он подавляет также и периферическую конверсию T₄ в T₃ (см. выше). Поскольку не суще­ствует инъекционных форм препаратов, угнетаю­щих синтез тиреоидных гормонов, их назначают внутрь или через назогастральный зонд. Препараты иода препятствуют освобождению гормонов из щи­товидной железы. Препараты йода назначают в/в (йодид натрия, 1 г в сутки) или внутрь (йодид ка­лия, 100-200 мг каждые 8 ч); с этой целью можно применять рентгеноконтрастный препарат иподат натрия (1 г в сутки). Пропранолол не только подав­ляет действие тиреотоксикоза на органы-мишени, но и препятствует превращению T₄ в T₃ на перифе­рии. Неселективные β₁, β₂-адреноблокаторы пред­почтительнее селективных β₁-адреноблокаторов (эсмолол, метопролол), поскольку повышенная ак­тивность β₂-адренорецепторов опосредует гиперме­таболическое состояние. Блокада β₂-адренорецеп-торов вызывает снижение мышечного кровотока, что способствует уменьшению теплообразования. Проводят поддерживающее лечение: поверхност­ное охлаждение (охлаждающие одеяла), ацетами-нофен (аспирин не рекомендуется, поскольку он вытесняет тиреоидные гормоны из связи с белком), переливание большого количества инфузионных растворов. Для поддержания АД часто приходится использовать вазопрессоры. Дигоксин применяют при мерцательной аритмии для снижения частоты сокращений желудочков (глава 19), а также при сердечной недостаточности. Катетер Свана-Ган­ца, позволяющий измерить сердечный выброс и ДЗЛА, значительно облегчает лечение больных с сердечной недостаточностью и устойчивой арте­риальной гипотонией. При низком сердечном вы­бросе β-адреноблокаторы противопоказаны.

Были назначены пропранолол, дексаметазон, про­пилтиоурацил и йодид натрия, после чего больного перевели в отделение интенсивной терапии для про­должения лечения. В последующие 3 дня психическое состояние существенно улучшилось. Уровни трий-одтиронина и общего тироксина в плазме в день опе­рации были повышенными, составляя соответст­венно 2,5мкг/л и 185мкг/л. Больной был выписан до­мой через 6 сут с рекомендацией продолжить прием пропранолола и пропилтиоурацила. АД при выписке составляло 124/80 мм рт. ст., ЧСС 92 уд/мин, T тела 37,3⁰C.

Список литературы

Frost EAM, Goldiner PL: Postanesthetic Care. Apple-ton & Lange, 1990.

Jacobson WK: Manual of Post Anesthesia Care. Saun-ders, 1992.

Vender JS, Spiess BD: Post Anesthesia Care.Saun-ders,1992.