Обструкция дыхательных путей

При нарушениях сознания наиболее распро­страненной причиной обструкции дыхательных путей является западение языка (глава 5). Прочие причины: ларингоспазм; отек голосовых связок; скопление в дыхательных путях слизи, рвотных масс или крови; сдавление трахеи извне (чаще всего гематомой в области шеи). Частичная обструкция дыхательных путей проявляется шумным дыхани­ем. При полной обструкции воздушный поток от­сутствует, дыхательные шумы не прослушиваются, заметны парадоксальные движения грудной клет­ки. В норме грудная клетка и живот на вдохе подни­маются одновременно, в то время как при обструк­ции дыхательных путей на вдохе грудная клетка опускается, тогда как живот поднимается (это и на­зывают парадоксальными движениями грудной клетки). В ходе мероприятий, направленных на устранение обструкции дыхательных путей, следу­ет проводить ингаляцию кислорода. Выдвижение нижней челюсти вперед в сочетании с запрокиды-ванием головы позволяют устранить обструкцию дыхательных путей, обусловленную западением языка. Установка рото- или носоглоточного возду­ховода также позволяет устранить западение язы­ка. При пробуждении больные лучше переносят но­соглоточный воздуховод, нежели ротоглоточный, что снижает риск травмы зубов при попытках заку-сывания.

В отсутствие эффекта от вышеуказанных меро­приятий следует подумать о ларингоспазме. Дыха­тельные шумы при ларингоспазме высокие, пронзи­тельные, напоминающие карканье, но при полном за­крытии голосовой щели они вообще отсутствуют. Факторы риска ларингоспазма: травма дыхатель­ных путей, многократные попытки интубации тра­хеи, скопление слизи и крови в дыхательных путях. Выдвижение нижней челюсти вперед, особенно в со­четании с аккуратно проводимой принудительной ИВЛ через плотно прилегающую лицевую маску обычно устраняет ларингоспазм. Установка рото-или носоглоточного воздуховода обеспечивает про­ходимость дыхательных путей до уровня голосо­вых связок. Во избежание рецидива ларингоспазма следует тщательно отсосать слизь и кровь из горта-ноглотки. Если эти мероприятия не позволяют уст­ранить ларингоспазм, то вводят небольшую дозу сукцинилхолина (10-20 мг), одновременно прово­дя масочную ИВЛ чистым кислородом во избежа­ние гипоксемии. В редких случаях возникает необ­ходимость в интубации трахеи; если она техниче­ски неосуществима, то проводят коникотомию или чрестрахеальную инжекционную ИВЛ.

У детей первых лет жизни важной причиной об­струкции дыхательных путей является отек голосо­вых связок после манипуляций на дыхательных пу­тях. В этих случаях хороший эффект оказывают кор-тикостероиды в/в (дексаметазон 0,5 мг/кг) или рацемический раствор адреналина (0,5 мл 2,25%-ного раствора в 3 мл физиологического раствора) в виде ингаляций через небулайзер. Гематомы, образую­щиеся после операций на голове, шее, щитовидной железе и сонных артериях, могут быстро вызвать обструкцию дыхательных путей: снятие швов не­медленно устраняет сдавление трахеи. Иногда там­пон, случайно оставленный в гортаноглотке после операции в ротовой полости, может вызвать немед­ленную или отсроченную полную обструкцию ды­хательных путей.

Гиповентиляция

Диагноз гиповентиляции ставят при PaCO₂ > 45 мм рт. ст. Гиповентиляция является достаточно распространенным осложнением после общей ане­стезии. В большинстве случаев Гиповентиляция но­сит умеренный характер и остается незамеченной. Гиповентиляция становится клинически значимой при повышении PaCO₂ > 60 мм рт. ст. и снижении рН < 7,25. Симптомы включают чрезмерную или продолжительную сонливость, обструкцию дыха­тельных путей, редкое дыхание, частое поверхност­ное дыхание, затрудненное дыхание. Легкий и уме­ренный респираторный ацидоз вызывает тахикар­дию, артериальную гипертонию и повышенную раздражимость миокарда (вследствие симпатиче­ской стимуляции), а выраженный ацидоз приводит к угнетению кровообращения (глава 30). При подоз­рении на гиповентиляцию показан анализ газов ар­териальной крови, что позволяет оценить тяжесть состояния и определить план лечения.

Наиболее распространенной причиной гипо­вентиляции в палате пробуждения является оста­точное угнетающее действие анестетиков на дыха­тельный центр. Вызванная опиоидами депрессия дыхания характеризуется редким глубоким дыхани­ем. Часто наблюдается чрезмерная сонливость, но больные, как правило, реагируют на стимулы и могут дышать глубже по команде. Для всех опиоидов харак­терен двухфазный тип депрессии дыхания (депрес­сия дыхания возникает, исчезает, а потом спустя не­которое время рецидивирует). Возможные механиз­мы: изменение интенсивности стимуляции при пробуждении (вначале стимуляция сильная, затем она ослабевает); замедленное высвобождение опиои­дов из периферических фармакокинетических камер (например, из скелетных мышц, для фентанила — из легких) по мере согревания или активизации больного. Описана также секреция вводимых внутривенно опиоидов в желудочный сок с последующей реаб-сорбцией, но этот механизм представляется малоубе­дительным, поскольку в отношении большинства опиоидов экстракционная способность печени доста­точно высока.

Причины остаточной миорелаксации в палате пробуждения: неполное устранение действия мио­релаксантов ингибиторами АХЭ; передозировка; гипотермия; фармакологическое взаимодействие (например, с аминогликозидами или магния суль­фатом); изменение фармакокинетики миорелак­сантов (вследствие гипотермии, изменения объе­мов распределения, дисфункции печени и почек); метаболические расстройства (гипокалиемия или респираторный ацидоз). Независимо от причины, остаточная миорелаксация проявляется дискоор-динированными дыхательными движениями, час­тым поверхностным дыханием. В отсутствие созна­ния диагноз остаточной миорелаксации устанавли­вают с помощью стимуляции периферического нерва. Если больной находится в сознании, то его просят поднять голову: способность удержать голо­ву в течение 5 с является наиболее чувствительной пробой для оценки адекватности восстановления нервно-мышечной проводимости.

Прочие факторы, способствующие гиповенти­ляции: поверхностное дыхание, обусловленное бо­лью и дисфункцией диафрагмы после торакальных операций и вмешательств на верхнем этаже брюш­ной полости; вздутие живота; наложение повязок, туго стягивающих живот. В отсутствие дыхатель­ных расстройств причиной гиперкапнии может быть повышенное образование CO₂ вследствие дрожи, ги-пертермии или сепсиса. Если факторы, вызываю­щие гиперкапнию, сочетаются со сниженным дыха­тельным резервом (например, при сопутствующих заболеваниях легких, нервно-мышечных или невро­логических заболеваниях), то развивается выражен­ная Гиповентиляция и респираторный ацидоз.

Лечение:Лечение должно быть направлено на ликвидацию причины гиперкапнии. При выражен­ной гиповентиляции следует вначале перевести больного на ИВЛ, и только после этого заниматься идентификацией причины гиперкапнии и ее устра­нением. Показания к экстренной интубации трахеи и ИВЛ при гиперкапнии: угнетение сознания, де­прессия кровообращения; тяжелый ацидоз (рН ар­териальной крови < 7,15). Снятие угнетающего дей­ствия опиоидов на дыхание с помощью налоксона оказывает двоякий эффект: выраженное увеличение альвеолярной вентиляции сочетается с внезапным появлением боли и симпатической гиперактивно­сти. Последнее может спровоцировать гипертонический криз, отек легких, ишемию или инфаркт миокарда. Если без налоксона все же нельзя обой­тись, то его следует вводить малыми дробными до­зами (по 0,04 мг для взрослых), что позволяет час­тично устранить депрессию дыхания и в то же вре­мя не приводит к появлению сильной боли. После введения налоксона за больным следует тщательно наблюдать, поскольку возможен рецидив депрес­сии дыхания: продолжительность действия налок­сона короче, чем у большинства опиоидов. Для уст­ранения медикаментозной депрессии дыхания можно использовать доксапрам (60-100 мг в/в струйно, после чего переходят на инфузию со ско­ростью 1-2 мг/мин). Доксапрам не устраняет анальгезии, но может вызывать артериальную ги­пертонию и тахикардию. При остаточной миоре-лаксации следует ввести еще одну дозу ингибитора АХЭ. Если остаточная миорелаксация сохраняется, несмотря на введение ингибитора АХЭ в адекват­ной дозе, то продолжают ИВЛ до полного восста­новления нервно-мышечной проводимости. Чтобы не допустить неполноценного поверхностного ды­хания, обусловленного болью и дисфункцией диа­фрагмы после торакальных операций и вмеша­тельств на верхнем этаже брюшной полости, приме­няют опиоиды (в/в или интраспинально), эпидуральную анестезию, блокаду межреберных нервов.

Гипоксемия

Умеренная гипоксемия часто развивается во время пробуждения после общей анестезии, если не проводить ингаляцию кислорода. Молодые боль­ные без сопутствующих заболеваний относительно легко переносят умеренную (РаО₂ 50-60 мм рт. ст.) кратковременную гипоксемию, но по мере утяже­ления и увеличения продолжительности гипоксе­мии симпатическая стимуляция сменяется про­грессирующим ацидозом и угнетением кровообра­щения. При анемии явного цианоза может и не быть. Клинически гипоксемию можно заподозрить при беспокойстве, тахикардии, желудочковых и предсердных аритмиях. Угнетение сознания, бра-дикардия, артериальная гипотония и остановка кровообращения являются поздними симптомами гипоксемии. Обязательное применение пульсокси-метрии у каждого больного в палате пробуждения обеспечивает своевременную диагностику гипоксе­мии. Для подтверждения диагноза и коррекции ле­чения необходим анализ газов артериальной крови.

Причиной гипоксемии в палате пробуждения является гиповентиляция, увеличенное внутриле-гочное шунтирование справа-налево, а также соче­тание обоих этих состояний. Снижение сердечного выброса или увеличение потребления кислорода (например, при дрожи) потенциируют гипоксе­мию. Если проводится ингаляция кислорода, то диффузионная гипоксияредко вызывает гипоксе­мию. Аналогично, при ингаляции кислорода изоли­рованная гиповентиляция редко вызывает гипоксе­мию, если только не сочетается с выраженной гипер-капнией или повышенным внутрилегочным шунтированием. Повышенное внутрилегочное шунтирование (обусловленное снижением ФОЕ от­носительно емкости закрытия) является наиболее распространенной причиной гипоксемии после об­щей анестезии. Снижение ФОЕ особенно выражен-но после торакальных операций и вмешательств на верхнем этаже брюшной полости. Снижение легоч­ных объемов часто объясняют микроателектазами, поскольку видимых ателектазов при рентгеногра­фии грудной клетки не обнаруживают. Полусидячее положение позволяет сохранить ФОЕ на при­емлемом уровне.

Выраженное внутрилегочное шунтирование справа-налево (Qs/Q_T > 15%) сопряжено с види­мыми рентгенологическими изменениями: ате­лектазами, инфильтратами, пневмотораксом. Причины: длительная интраоперационная гипо­вентиляция с низкими дыхательными объемами; непреднамеренная интубация бронха; ателектаз доли легкого, обусловленный обструкцией бронха слизью или кровью; аспирация содержимого же­лудка; отек легких. В течение первых 60 мин после операции отек легких часто проявляется свистя­щим дыханием; он может быть обусловлен недоста­точностью ЛЖ (кардиогенный отек), респиратор­ным дистресс-синдромом взрослых (некардиоген-ный отек), а также внезапным восстановлением проходимости дыхательных путей после длитель­ной обструкции. В отличие от свистящего дыхания при отеке легких, свистящее дыхание при первич­ных обструктивных заболеваниях легких (которые тоже могут протекать с выраженным внутрилегоч­ным шунтированием) не сопровождается хрипами, транссудатом в дыхательных путях, инфильтрата­ми в легких при рентгенографии. Некоторые мани­пуляции и операции могут послужить причиной пневмоторакса: катетеризация внутренней яремной и подключичной вены; блокада межреберных нер­вов; иссечение клетчатки шеи; трахеостомия; неф-рэктомия; другие вмешательства на забрюшинных и внутрибрюшинных органах (включая лапароско-пические), особенно сопровождающиеся рассече­нием диафрагмы. С риском пневмоторакса сопря­жена принудительная ИВЛ у больных с субплев­ральными кистами или большими буллами.

Лечение: Ключевым моментом является кисло-родотерапия, иногда в сочетании с положительным давлением в дыхательных путях. Ингаляция смеси с FiO₂ 30-40% обычно позволяет предотвратить ги­поксемию даже при умеренной гиповентиляции и гиперкапнии. При сопутствующих заболеваниях легких или сердца FiO₂ должна быть выше; кисло-родотерапию следует проводить под контролем SpO₂ или газов артериальной крови. При хрониче­ской гиперкапнии необходимо тщательно следить за FiO₂ во избежание провокации острой дыхатель­ной недостаточности. При тяжелой или стойкой ги­поксемии подают дыхательную смесь с FiO₂ 100% через маску с нереверсивным клапаном или эндот-рахеальную трубку; в этих случаях может потребо­ваться вспомогательная или принудительная ИВЛ. Рентгенография грудной клетки (предпочтитель­нее в положении сидя) позволяет оценить легоч­ный объем, размер сердца, выявить пневмоторакс или инфильтративные изменения в легких. Непо­средственно после аспирации содержимого желуд­ка инфильтраты могут не определяться.

Другие мероприятия должны быть направлены на устранение причины, вызвавшей гипоксемию. Если пневмоторакс вызывает клинические прояв­ления или его объем выше 15-20% гемиторакса, то необходимо дренировать плевральную полость. При бронхоспазме вводят бронходилататоры через ингалятор и аминофиллин в/в. При гипергидрата­ции вводят диуретики. Оптимизируют сердечную функцию. Если гипоксемия сохраняется несмотря на FiO₂ 50%, то показаны такие режимы респира­торной поддержки, как ПДКВ или постоянное по­ложительное давление в дыхательных путях. Брон­хоскопия позволяет устранить долевые ателектазы, обусловленные закупоркой бронхов слизистыми пробками или твердыми частицами после аспира­ции содержимого желудка.