Клинические проявления. Гипотиреоз — это синдром, обусловленный снижением действия T3 и T4 на органы-мишени
Гипотиреоз — это синдром, обусловленный снижением действия T3 и T4 на органы-мишени. Причины гипотиреоза: аутоиммунные заболевания щитовидной железы (например, зоб Хашимото), операции на щитовидной железе, лечение радиоактивным йодом, лечение антитиреоидными лекарственными препаратами, дефицит йода, нарушение функции гипоталамуса и гипофиза (вторичный гипотиреоз). Врожденный гипотиреоз приводит к выраженной задержке психического развития и неврологическим нарушениям. У взрослых гипотиреоз проявляется прибавкой веса, непереносимостью холода, слабостью мышц, сонливостью, запорами, гипо-рефлексией, одутловатостью лица, депрессией. Снижены ЧСС, сократимость миокарда, ударный объем и сердечный выброс, конечности холодные. Часто возникают выпоты в полости плевры, брюшины, перикарда. Диагноз гипотиреоза верифицируют обнаружением низкого уровня свободного T4 в плазме. При вторичном гипотиреозе, в отличие от первичного, повышен уровень ТТГ. У пожилых распространенность гипотиреоза выше, чем у лиц среднего возраста, и он часто протекает скрыто, особенно на фоне тяжелых сопутствующих заболеваний. Лечение: длительный прием препаратов ти-реоидных гормонов внутрь.
Гипотиреоидная комапредставляет собой конечную стадию нелеченого или неправильно леченого гипотиреоза. Клиническая картина: нарушения сознания, гиповентиляция, гипотермия, гипо-натриемия (вследствие неадекватной секреции антидиуретического гормона), сердечная недостаточность. Это осложнение чаще всего развивается у пожилых больных и провоцируется инфекцией, операцией или травмой. Лечение резко уменьшает летальность при этом опасном для жизни осложнении: вначале вводят нагрузочную дозу Т3 или t4 (в отсутствие сопутствующих сердечно-сосудистых заболеваний она составляет 300-500 мкг лево-тироксина в/в в течение 1 ч), после чего переходят на поддерживающую инфузию (50 мкг/сут в/в).
Для своевременной диагностики ишемии миокарда и аритмии необходим постоянный мониторинг ЭКГ. При сопутствующей надпочечниковой недостаточности назначают кортикостероиды (например, гидрокортизон по 100 мг в/в каждые 8 ч). Иногда возникает необходимость в ИВЛ.
Анестезия
А. Предоперационный период:При тяжелом нелеченом гипотиреозе (Т4< 10 мкг/л) или гипоти-реоидной коме плановые операции откладывают, а в случае необходимости экстренного вмешательства вначале вводят тиреоидные гормоны в/в. Легкий и среднетяжелый гипотиреоз не является противопоказанием к операции. При сопутствующей тяжелой ИБС коронарное шунтирование, если оно показано, следует проводить до начала лечения тирео-идными гормонами.
Необходимость в мощной седативной премеди-кации отсутствует, тем более что повышен риск медикаментозной депрессии дыхания. Замедленная эвакуация желудочного содержимого делает целесообразным включение в премедикацию H2- блока-торов и метоклопрамида. Если лечение привело к восстановлению эутиреоидного состояния, то утром перед операцией назначают стандартную дозу препарата тиреоидного гормона. Отметим, что эти препараты, как правило, характеризуются продолжительным периодом полувыведения.
Б. Интраоперационный период:Гипотиреозу сопутствует сниженный сердечный выброс, угнетение барорецепторных рефлексов и гиповолемия, что потенциирует гипотензивное действие анесте-тиков. Следовательно, для индукции анестезии целесообразно использовать кетамин. Причиной стойкой артериальной гипотонии может быть сопутствующая сердечная недостаточность или первичная надпочечниковая недостаточность. Сниженный сердечный выброс ускоряет индукцию анестезию ингаляционными анестетиками, хотя сам по себе гипотиреоз не оказывает существенного влияния на МАК. Прочие потенциальные осложнения: гипогликемия, анемия, гипонатриемия, трудная интубация (из-за макроглоссии), гипотермия (вследствие сниженного основного обмена).
В. Послеоперационный период:Вследствие гипотермии, депрессии дыхания и угнетения биотрансформации анестетиков пробуждение после анестезии может быть замедлено. Часто требуется продленная ИВЛ до полного восстановления сознания и нормальной температуры тела. Из-за повышенного риска депрессии дыхания для послеоперационной анальгезии целесообразно применять ненаркотические анальгетики (кеторолак).
ТАБЛИЦА 36-6.Механизмы действия основных гормонов-регуляторов обмена кальция
| Костная ткань | Почки | Тонкая кишка | |
| ПТГ | Стимулирует резорбцию костной ткани, что усиливает поступление кальция и фосфатов в кровь | Увеличивает реабсорбцию кальция, уменьшает реабсорбцию фосфата, стимулирует синтез 1 ,25(OH)2D3 из 25OHD3, уменьшает реабсорбцию бикарбоната | Прямого влияния не оказывает |
| Кальцитонин | Подавляет резорбцию костной ткани, что уменьшает поступление кальция и фосфатов в кровь | Уменьшает реабсорбцию кальция и фосфата; однозначного мнения о влиянии на метаболизм витамина D нет | Прямого влияния не оказывает |
| Витамин D | Поддерживает систему транспорта Ca2+ | Уменьшает реабсорбцию кальция | Повышает всасывание кальция и фосфата |
Воспроизведено из Greenspan FS (editor): Basic & Clinical Endocrinology, 3rd ed. Appleton & Lange, 1991
Дата добавления: 2016-03-30; просмотров: 471;