Рестриктивные нарушения вентиляции,обусловленные внелегочными расстройствами

Данные расстройства препятствуют увеличению объема легких при вдохе, чем нарушают газообмен. К ним относят: плевральный выпот, пневмоторакс, опухолевидные образования в средостении, ки-фосколиоз, деформации грудной клетки (напри­мер pectus excavaturri), нервно-мышечные заболе­вания и повышенное внутрибрюшное давление (при асците, беременности или кровотечении). Выраженное ожирение тоже приводит к рестрик-тивным нарушениям вентиляции (гл. 36). Прин­ципы обеспечения анестезии аналогичны описан­ным ранее для рестриктивных заболеваний легких.

Эмболия легочной артерии

Общие сведения

Эмболия легочной артерии обусловлена попада­нием в легочную артерию эмболов из вен большого круга кровообращения. Эмболами могут быть тромбы (сгустки крови), жир, опухолевые клетки, воздух, амниотическая жидкость и инородные час­тицы. Наиболее распространенная причина эмбо­лии — тромбы из вен нижних конечностей (прак­тически всегда они исходят из вен, находящихся выше колена), вен таза или, реже, из правых отде­лов сердца. Венозный застой и повышенная свер­тываемость крови (тромбофилия) играют важную роль в генезе тромбоэмболии легочной артерии (табл. 23-4). Некоторые типы хирургических вме­шательств сопряжены с повышенным риском инт-раоперационной эмболии легочной артерии даже

ТАБЛИЦА 23-4. Факторы риска тромбоза глубоких вен и эмболии легочной артерии

у пациентов, не имеющих сопутствующих заболе­ваний. Жировая эмболия рассматривается в гл. 40, воздушная эмболия — в гл. 26.

Патофизиология.Закупорка эмболом ветви ле­гочной артерии приводит к увеличению мертвого пространства. Пораженный участок легкого через несколько часов после эмболии теряет сурфактант, и в течение 24-48 ч может развиться ателектаз. Локальная или генерализованная рефлекторная бронхоконстрикция сопровождается появлением участков с низким вентиляционно-перфузионным отношением. Инфаркт легкого наступает, если эм-бол закупоривает крупный сосуд, а коллатераль­ный кровоток из системы бронхиальных артерий недостаточен для кровоснабжения этой части лег­кого (при эмболии легочной артерии частота ин­фаркта легкого не превышает 10 %). Эмболия ле­гочной артерии остро увеличивает легочное сосудистое сопротивление, уменьшая площадь по­перечного сечения сосудов, а также вызывая реф­лекторную и гуморальную вазоконстрикцию. У пациентов без сопутствующих заболеваний для развития устойчивой легочной гипертензии необ­ходима окклюзия более 50 % поперечного сечения легочных сосудов (массивная эмболия легочной артерии). При сопутствующих заболеваниях серд­ца или легких легочная гипертензия возникает при меньшей величине окклюзии. Устойчивое повы­шение правожелудочковой постнагрузки провоци­рует острую правожелудочковую недостаточность. У пациентов, переживших острую тромбоэмболию легочной артерии, обратное развитие тромбов на­чинается через 1-2 нед.

Диагноз.Клинические проявления эмболии ле­гочной артерии включают внезапное тахипноэ, одышку, боль в грудной клетке и кровохарканье. Кровохарканье — признак инфаркта легкого. Если эмболия незначительна, пациент может не предъявлять жалоб, или же они незначительны и неспецифичны. При аускультации иногда вы­слушиваются свистящие хрипы. Анализ газов артериальной крови выявляет незначительную ги­поксемию и респираторный алкалоз. При рентгено­графии грудной клетки возможны различные вари­анты: норма; участки повышенной прозрачности (зоны сниженного кровенаполнения); клиновид­ные тени при инфаркте легкого; ателектазы и высо­кое стояние купола диафрагмы; асимметричное уве­личение крупных ветвей легочной артерии при острой легочной гипертензии. При исследовании сердечно-сосудистой системы диагностируют тахи­кардию и расщепление второго тона; сочетание ар­териальной гипотонии с повышенным ЦВД — при­знак правожелудочковой недостаточности. На ЭКГ

отмечаются признаки остро развившегося cor pulmonale: отклонение электрической оси сердца вправо, блокада правой ножки пучка Гиса и высокие заостренные зубцы T. Для выявления тромбоза глу­боких вен выше колена используют импедансную плетизмографию. Интраоперационную эмболию легочной артерии диагностировать трудно.

Наиболее точный метод диагностики эмболии легочной артерии — ангиопульмонография. Мож­но прибегнуть и к неинвазивным методикам — ис­следование легочной перфузии и вентиляции с по­мощью радиоизотопного сканирования. Если при сканировании не обнаружено нарушения перфу­зии, то клинически значимую эмболию легочной артерии можно исключить. Аномалии перфузии имеют клиническую ценность только при условии, что они наблюдаются в участках с сохраненной вентиляцией.

Лечение.Лучший метод лечения эмболии — ее профилактика. Малые дозы гепарина (5000 ЕД каждые 12 ч), пероральные антикоагулянты (вар-фарин), аспирин и декстраны в сочетании с ранней активизацией пациента снижают риск возникнове­ния послеоперационной эмболии. Высокие эласти­ческие чулки (до паховой складки) и пневматичес­кая компрессия нижних конечностей уменьшают вероятность тромбоза глубоких вен ног, но не вли­яют на тромбообразование в венах таза и в сердце.

Если произошла тромбоэмболия легочной арте­рии (ТЭЛА), применяют гепарин: он предупреж­дает образование новых тромбов и рост существу­ющих. Через 1-2 нед гепаринотерапии назначают варфарин, который рекомендуется принимать в течение 6-12 мес. Массивная ТЭЛА и депрессия кровообращения служат показаниями для исполь­зования тромболитиков — тканевого активатора плазминогена или стрептокиназы. Антикоагулян­ты и тромболитики вводить нельзя, если после операции прошло мало времени или имеется ак­тивное кровотечение. В таких случаях в нижнюю полую вену устанавливают зонтичный кава-фильтр, что предотвращает рецидив эмболии. При массивной эмболии и противопоказаниях к тром-болитической терапии выполняют эмболэктомию.

Анестезия

Предоперационный перииод.Пациентам с острой ТЭЛА устанавливают кава-фильтр или, реже, про­водят эмболэктомию. Однако в большинстве слу­чаев клинический сценарий выглядит иначе: у пациента в анамнезе тромбоэмболия легочной артерии и ему предстоит операция, не связанная с этим заболеванием; неизвестно, какой риск вле-

чет за собой у данной группы больных отмена ан­тикоагулянтов в периоперационном периоде. Если острый эпизод ТЭЛА произошел более года назад, то риск отмены антикоагулянтов скорее всего невелик. Более того, за исключением случаев хро­нической рецидивирующей тромбоэмболии, ле­гочная функция к этому моменту обычно норма­лизуется. Основное внимание при подготовке к операции уделяют профилактике новых эпизо­дов ТЭЛА.

Интраоперационный период.Как правило, кава-фильтры устанавливают чрескожно под мест­ной анестезией и седацией. Эта манипуляция по­тенцирует угнетающие кровообращение эффекты многих анестетиков. Снижение венозного возвра­та во время установки кава-фильтра чревато арте­риальной гипотонией.

Четких рекомендаций относительно выбора ме­тода анестезии у пациентов с анамнезом тромбоэм­болии легочной артерии нет, однако обнаружено, что при некоторых типах операций (например, при вмешательствах на тазобедренном суставе) регио­нарная анестезия снижает риск возникновения пос­леоперационного тромбоза глубоких вен и тромбо­эмболии легочной артерии. Регионарная анестезия противопоказана при остаточном действии антико­агулянтов или продленном времени кровотечения. Если выбрана общая анестезия, то предпочтительно применять анестетики короткого действия, что по­зволяет рано активизировать пациента.

Больные, поступающие в операционную для эм-болэктомии, находятся в критическом состоянии. Эндотрахеальная трубка обычно уже установлена. Пациенты плохо переносят неблагоприятное дей­ствие ИВЛ на кровообращение. До удаления тромба они нуждаются в инотропной поддержке. Перено­симость всех анестетиков очень плохая. Использу­ют низкие дозы наркотических анальгетиков, это-мидата и кетамина, хотя последний (теоретически) способен повысить давление в легочной артерии. Иногда возникает необходимость в подключении аппарата искусственного кровообращения.

Интраоперационная эмболия легочной арте­рии.Во время анестезии массивная эмболия легоч­ной артерии наблюдается редко. Для обнаружения данного осложнения требуется высокая клиничес­кая настороженность. Чаще встречается воздуш­ная эмболия, но порой она остается нераспознан­ной, пока в легочную артерию не поступит значительное количество воздуха (гл. 26). Жиро­вая эмболия характерна для ортопедических вмешательств (гл. 40); эмболия околоплодными водами — редкое, непредсказуемое и зачастую смертельное осложнение в родах (гл. 43). Интра-

операционная тромбоэмболия возникает во время длительных хирургических вмешательств. Тромб может сформироваться как до операции, так и инт-раоперационно; его отрыву способствуют хирурги­ческие манипуляции и изменение положения тела. Манипуляции на опухоли, которая прорастает в кровеносные сосуды, способны провоцировать эмболию легочной артерии. Интраоперационная эмболия легочной артерии проявляется необъясни­мой внезапной артериальной гипотонией, гипоксе­мией и бронхоспазмом. Снижается концентрация CO₂ в конце выдоха, но это изменение неспецифич­но. При инвазивном мониторинге определяют уве­личение ЦВД и давления в легочной артерии. Ле­чение симптоматическое — инфузия растворов и инотропная поддержка. В послеоперационном периоде решают вопрос об установке фильтра в нижней полой вене.

Случай из практики: анестезия при лапароскопической операции

45-летней женщине назначена лапароскопическая холецистэктомия. Она страдает ожирением; курит в течение 25 лет.

Каковы преимущества лапароскопической холецистэктомии перед обычной открытой холецистэктомией?

Лапароскопические хирургические вмешатель­ства приобрели большую популярность благодаря многим преимуществам, объясняющимся суще­ственным сокращением размеров разреза при опе­ративном доступе. В результате уменьшается послеоперационная боль и выраженность дисфунк­ции легких и пареза кишечника в послеопераци­онном периоде; возможны также ранняя активи­зация пациента и снижение срока пребывания в стационаре; кроме того, размер послеоперацион­ного рубца незначительный. Таким образом, у ла-пароскопических операции имеются достаточно веские медицинские и экономические преимуще­ства перед открытым вмешательством.

Как изменяется функция легких во время лапароскопической операции?

Отличительный признак лапароскопии— созда­ние пневмоперитонеума путем нагнетания угле­кислого газа в брюшную полость. За счет возраста­ния внутрибрюшного давления купол диафрагмы

смещается в краниальном направлении, что умень­шает растяжимость легких и повышает пиковое давление вдоха. Ателектазы, уменьшение ФОБ, на­рушение вентиляционно-перфузионных отноше­ний и внутрилегочное шунтирование способству­ют падению степени оксигенации артериальной крови. При ожирении и многолетнем курении риск возникновения этих осложнений особенно высок. Высокая растворимость CO₂ усиливает его вса­сывание в сосудах брюшины. В сочетании с низ­ким дыхательным объемом (обусловленным уменьшением растяжимости легких) этот феномен приводит к возрастанию PaCO₂ и снижению рН.

Почему положение тела больного на операционном столе влияет на оксигенацию?

При введении иглы Вереша и канюли головной ко­нец операционного стола опускают (положение Тренделенбурга). Положение Трен дел енбурга вызывает смещение органов брюшной полости и диафрагмы в краниальном направлении, что приводит к уменьшению ФОБ, общей емкости и растяжимости легких. Хотя пациенты без сопут­ствующей патологии хорошо переносят подобные изменения, при ожирении и предполагаемом забо­левании легких высок риск возникновения гипок­семии. Кроме того, придание положения Тренде­ленбурга сопровождается смещением трахеи вверх, так что эндотрахеальная трубка, жестко за­фиксированная во рту, может сместиться в правый главный бронх. Вероятность входа эндотрахеаль-ной трубки в правый главный бронх особенно ве­лика во время наложения пневмоперитонеума. После наложения пневмоперитонеума голов­ной конец стола немного приподнимают (позиция, обратная положению Тренделенбурга), что облег­чает хирургический доступ. Соответственно изме­няются функции дыхания: ФОБ увеличивается, работа дыхания уменьшается.

Влияет ли лапароскопическая операция на функцию сердца?

Если наложение пневмоперитонеума сопровожда­ется лишь умеренным повышением внутрибрюш­ного давления, то ЧСС, ЦВД и сердечный выброс не изменяются или слегка увеличиваются. Такую реакцию кровообращения объясняют возрастани­ем эффективного наполнения сердца, обусловлен­ным стимуляцией оттока крови из брюшной поло­сти в грудную. Наоборот, если после наложения пневмоперитонеума внутрибрюшное давление превышает 25 см вод. ст. (~18 мм рт. ст.), то круп-

ные вены брюшной полости (особенно нижняя по­лая вена) сдавливаются. Это нарушает венозный возврат и в некоторых случаях приводит к умень­шению преднагрузки и сердечного выброса.

Гиперкарбия стимулирует симпатическую нерв­ную систему, что вызывает возрастание АД, ЧСС и влечет за собой риск развития аритмий. Коррек­ция гиперкапнии за счет увеличения дыхательного объема или частоты дыхания повышает среднее внутригрудное давление, что в свою очередь по­тенцирует уменьшение венозного возврата и уве­личивает среднее давление в легочной артерии. Данные эффекты наиболее отчетливо проявляют­ся при рестриктивных заболеваниях легких, дис­функции сердца и гиповолемии.

Хотя положение Тренделенбурга повышает преднагрузку, среднее АД и сердечный выброс обычно не изменяются или снижаются. Эти реак­ции, лишь на первый взгляд кажущиеся пара­доксальными, можно объяснить рефлексами, опосредованными аортальными и каротидными барорецепторами. При незначительно приподня­том головном конце стола у пациента уменьшается преднагрузка, сердечный выброс и среднее АД.