Хроническое обструктивное заболевание легких

Общие сведения

Хроническое обструктивное заболевание легких (ХОЗЛ) — это наиболее распространенная форма патологии легких, встречающаяся в анестезиоло­гической практике. Заболеваемость ХОЗЛ увели­чивается с возрастом пациентов; факторы риска включают курение и мужской пол (около 20 % мужчин болеют ХОЗЛ). В подавляющем боль­шинстве случаев ХОЗЛ протекают бессимптомно или с незначительными клиническими проявлени­ями, но при исследовании функции легких обнару­живается экспираторная обструкцрш дыхательных путей. У многих пациентов обструкция частично обратима pi, следовательно, в какой-то степени обусловлена бронхоспазмом (что доказывается улучшением состояния при использовании брон-ходилататоров). Прогрессирование заболевания изменяет распределение вентиляции pi легочного кровотока и сопровождается вознржновением уча­стков с низкими (внутрршегочный шунт) и высо­кими (мертвое пространство) вентршяционно-пер-фузрюнными отношениями. Обычно в структуре ХОЗЛ выделяют хронический бронхр!т и эмфизе­му (табл. 23-3), но у большинства пациентов име­ются прр!знакр! o6opix состояний.

ТАБЛИЦА 23-3. Клиническая картина хронического обструктивного заболевания легких

Хронический бронхит.Критерий диагноза хро­нического бронхита — продуктивный кашель на протяжении большинства дней трех последователь­ных месяцев в течение не менее чем двух лет под­ряд. В этиологии хронического бронхита играют роль курение, загрязнение воздуха, профессиональ­ный контакт с пылью, рецидивирующие легочные инфекции, а также наследственные факторы. Сек­реция гипертрофированных бронхиальных желез и отек слизистой приводят к обструкции дыхатель­ных путей. Термин хронический астматический бронхитможно применять, только когда основным компонентом заболевания является бронхоспазм. Остаточный объем возрастает, но ОЕЛ часто оста­ется нормальной. Нередко наблюдаются выражен­ное внутрилегочное шунтирование и гипоксемия.

Хроническая гипоксемия вызывает эритроци-тоз, легочную гипертензию и, в конце концов, право-желудочковую недостаточность (cor pulmonale). Больных с подобным симптомокомплексом из-за внешнего вида часто называют "синимираздуты­ми" (blue bloaters). При прогрессировании заболе­вания постепенно развивается хроническая гипер-капния; дыхательный центр становится менее чувствительным к PaCO₂, и ингаляция кислорода может вызвать угнетение дыхания.

Эмфизема. Эмфизема — это патологическое со­стояние, при котором возникают необратимое рас­ширение дыхательных путей, расположенных дис­тальнее терминальных бронхиол, и разрушение альвеолярных перегородок. KT грудной клетки по­зволяет верифицировать диагноз эмфиземы. Выде­ляют сенильную эмфизему (эмфизему пожилых), которая поражает верхушки легких, является воз­растной нормой и не имеет клинического значения. Тяжелая эмфизема почти всегда обусловлена ку­рением. Реже эмфизема развивается в молодом воз­расте, ее причина — гомозиготный дефицит Ct₁ -ан­титрипсина. Будучи ингибитором протеаз, а_гантитрипсин предотвращает избыточную актив­ность протеолитических ферментов (главным обра­зом эластазы) в легких. Протеазы продуцируются легочными нейтрофилами и макрофагами при ин­фекции и поступлении загрязненного воздуха. При­чиной эмфиземы при курении может стать наруше­ние баланса между протеазами и антипротеазами у чувствительных индивидуумов. Утрата эласти­ческой тяги (которая за счет радиальной тракции в норме поддерживает в расправленном состоянии мелкие дыхательные пути); вызывает преждевре­менное экспираторное закрытие дыхательных пу­тей (динамическая компрессия дыхательных пу­тей). Для эмфиземы характерно увеличение ОО, ФОБ, ОЕЛ и соотношения ОО/ОЕЛ.

Разрушение легочных капилляров в альвеоляр­ных перегородках уменьшает диффузионную спо­собность легких (гл. 22) и неизбежно приводит к легочной гипертензии в терминальных стадиях заболевания. В некоторых случаях развиваются большие кисты, или буллы. Отличительное свой­ство эмфиземы — увеличение мертвого простран­ства. Напряжение кислорода в артериальной кро­ви обычно нормально или только незначительно уменьшается; PaCO₂ также остается в норме. Во время эпизодов затрудненного дыхания паци­енты с эмфиземой часто поджимают губы, созда­вая препятствие выдоху, что замедляет спадение мелких дыхательных путей (гл. 22). Наличие тако­го характера выдоха в сочетании с отсутствием ги­поксемии дало основание назвать таких больных "розовыми пыхтящими"(pink puffers).

Лечение.Лечение ХОЗЛ в основном поддер­живающее. Самое важное мероприятие — прекра­щение курения. Если у пациента обструкция дыхательных путей обратима (критерием служит увеличение 0OB₁ более чем на 15 % после наз­начения бронходилататора), то показано дли­тельное лечение бронходилататорами. Очень эф­фективны (3₂-адреномиметики и ипратропиум; некоторые клиницисты считают ипратропиум бронходилататором выбора при эмфиземе. Дли­тельное лечение теофиллином может дать хо­рошие результаты даже у тех больных, которые при пробе с бронходилататорами продемонстри­ровали необратимость обструкции; механизм действия вероятно связан с улучшением функции диафрагмы. Обострения заболевания часто обус­ловлены приступами бронхита, что проявляется изменением свойств мокроты; показано неодно­кратное проведение курсов терапии антибио­тиками широкого спектра действия (например, ампициллином, тетрациклином, сульфамето-ксазол-триметопримом). При гипоксемии реко­мендуется оксигенотерапия, но проводят ее с большой осторожностью. При хронической гипоксемии (PaO₂ < 55 мм рт. ст.) и легочной ги­пертензии назначают низкопоточную оксигеноте-рапию (1-2 л/мин).

При исходной задержке CO₂ оксигенотерапия может привести к опасному повышению PaCO₂; в этих случаях подъем PaO₂ выше бОммрт. ст. мо­жет провоцировать возникновение дыхательной недостаточности. Существуют два объяснения этого феномена: устранение стимулирующего вли­яния гипоксии на дыхательный центр и, что более вероятно, подавление гипоксической вазоконст-рикции (гл. 22). При правожелудочковой недоста­точности (cor pulmonale) для устранения перифе-

рических отеков применяют диуретики; дигоксин и вазодилататоры не всегда эффективны. Лечеб­ная физкультура не влияет на функцию легких, но улучшает самоощущение пациента. По данным не­которых исследований, способность к увеличению МОД при физической нагрузке обратно пропорци­ональна риску развития послеоперационных ле­гочных осложнений.

Анестезия

Предоперационный период.При ХОЗЛ подготов­ку к плановой операции проводят в соответствии с теми же принципами, что и при бронхиальной астме. При сборе анамнеза особое внимание обра­щают на выраженность одышки, наличие свистя­щего дыхания и характер мокроты. OOB_t < 50 % от нормы (1,2-1,5 л) обычно соответствует одышке при физической нагрузке, тогда как при QOB₁ < 25 % от нормы (< 1 л для мужчин) одышка воз­никает уже при самой незначительной двигатель­ной активности. Выраженную одышку наблюдают также при преобладании хронического бронхита, сопряженного с задержкой CO₂ и легочной гипер-тензией. Тщательно анализируют данные исследо­вания функции легких, газов артериальной крови, рентгенограммы грудной клетки. Отмечают нали­чие булл. ХОЗЛ часто сочетается с болезнями серд­ца, поэтому следует оценить состояние сердечно­сосудистой системы (гл. 20).

В отличие от бронхиальной астмы, после корот­кого периода интенсивной предоперационной под­готовки можно ожидать лишь весьма незначитель­ного улучшения легочной функции. Тем не менее предоперационная подготовка, имеющая целью коррекцию гипоксемии, устранение бронхоспазма, снижение количества и улучшение дренирования мокроты, а также лечение инфекции, позволяет снизить риск возникновения послеоперационных ле­гочных осложнений; он особенно велик, если в пред­операционном периоде показатели легочной функ­ции составляют менее 50 % от должных. При высоком риске осложнений необходимо обсудить с пациентам и оперирующим хирургом вероятность проведения ИВЛ в послеоперационном периоде.

Прекрашение курения показано по меньшей мере за 6-8 нед до операции: это позволяет уменьшить ко­личество мокроты в дыхательных путях и, возможно, снижает риск легочных осложнений. Курение увели­чивает образование мокроты и ухудшает мукоцилиарный клиренс. Как газообразные, так и твердые фракции табачного дыма истощают запа­сы глутатиона и витамина С, что потенцирует по­вреждение тканей оксидантами. Содержащийся в та-

бачном дыме угарный газ (СО) повышает концент­рацию карбоксигемоглобина, а продукты метаболиз­ма оксидов азота — метгемоглобина. Значит, отказ от курения хотя бы за 24 ч до операции теоретически может увеличить кислородтранспортную емкость гемоглобина; отметим, что это предположение не подтверждено клиническими исследованиями. При изменениях в характере мокроты оказывают поло­жительный эффект респираторная терапия (перкус­сионный массаж и постуральный дренаж) и анти­бактериальная терапия, уменьшающие образование мокроты и улучшающие ее дренирование. Для лече­ния бронхоспазма используют бронходилататоры и теофиллин. При среднетяжелом и тяжелом течении заболевания в периоперационном периоде может возникнуть необходимость в кортикостероидах. Пе­ред большими операциями истощенным пациентам назначают усиленное питание. Легочную гипертен-зию лечат посредством оптимизации оксигенации. У пациентов с corpulmonale могут быть эффективны сердечные гликозиды, особенно при сопутствующей левожелудочковой недостаточности.

Интраоперационный период.Считается, что при ХОЗЛ регионарная анестезия предпочтитель­нее общей, но высокая эпидуральная или спинно­мозговая анестезия уменьшает легочные объемы, активность вспомогательных дыхательных мышц, а также подавляет кашель, что вызывает одышку и препятствует отхождению мокроты. Утрата проприоцептивной импульсации от грудной клет­ки и необычное положение тела на операционном столе (например, литотомическое или на боку) ча­сто усиливают одышку при регионарной анестезии у бодрствующих пациентов.

Преоксигенация, проводимая перед индукцией анестезии, предотвращает быстрое снижение SaO₂, часто наблюдаемое при ХОЗЛ. В выборе анестети­ков и выполнении анестезии руководствуются принципами, описанными для пациентов с бронхи­альной астмой. К сожалению, ингаляционные анес­тетики устраняют только обратимый компонент обструкции — бронхоспазм; даже при глубокой ин­галяционной анестезии может сохраняться выра­женная экспираторная обструкция дыхательных путей. У пациентов со среднетяжелым и тяжелым течением заболевания анестетики вызывают деп­рессию дыхания в большей степени, чем у людей со здоровыми легкими. Как и при бронхиальной аст­ме, при ХОЗЛ во время ИВЛ устанавливают режим большого дыхательного объема и низкой частоты дыхания, чтобы избежать возникновения "воздуш­ной ловушки". При сильном бронхоспазме и дли­тельных операцях (> 2 ч) вдыхаемую смесь увлаж­няют. Большие буллы и легочная гипертензия —

противопоказания к применению закиси азота. По­ступая в полость буллы, закись азота увеличивает ее объем, что влечет за собой риск разрыва и пнев­моторакса. Закись азота увеличивает давление в ле­гочной артерии, что крайне нежелательно при легочной гипертензии. Ингаляционные анестетики ингибируют гипоксическую вазоконстрикцию в легких, однако при использовании обычных доз этот эффект не имеет клинического значения.

Анализ газов артериальной крови показан при длительных вмешательствах на конечностях, боль­ших операциях на органах брюшной полости и при всех вмешательствах на органах грудной полости. Хотя пульсоксиметрия безошибочно выявляет вы­раженное падение SaO₂, прямое измерение PaO₂ позволяет обнаружить менее явные изменения внутрилегочного шунтирования. Кроме того, для правильной установки параметров ИВЛ следует измерять PaCO₂, поскольку возрастание мертвого пространства увеличивает градиент между PaCO₂ и PiTCO₂. ИВЛ проводят так, чтобы поддерживать нормальную величину рН в артериальной крови. Нормализация PaCO₂ у пациентов с предопераци­онной задержкой CO₂ приводит к алкалозу (гл. 30). Степень инвазивности гемодинамического мони­торинга определяется состоянием сердечно-сосу­дистой системы и характером операции. При ле­гочной гипертензии величина ЦВД в большей степени отражает функцию правого желудочка, а не объем циркулирующей крови.

Иногда после операции сложно определить, в какой момент нужно удалить эндотрахеальную трубку. Решение принимают исходя из соотноше­ния рисков возникновения бронхоспазма и дыха­тельной недостаточности. Так, у пробудившегося пациента перед экстубацией легко оценить состоя­ние функции легких, тем не менее удаление интуба-ционной трубки в этом случае сопряжено с риском развития бронхоспазма. Экстубация на фоне глубо­кой анестезии снижает вероятность рефлекторного бронхоспазма, но чревата декомпенсацией дыхания в результате легочной дисфункции. При 00B₁ < 50% высока вероятность перевода на продленную ИВЛ, особенно после операций на органах грудной по­лости и верхнем этаже брюшной полости. Общие критерии экстубации рассматриваются в гл. 5 и 50.