Однолегочная вентиляция
Преднамеренное коллабирование легкого облегчает хирургические манипуляции, однако весьма
затрудняет анестезию. В спавшемся легком нет вентиляции, но сохраняется перфузия, что вызывает значительное шунтирование крови (шунт составляет 20-30 %). Смешивание неоксигениро-ванной крови из вышерасположенного спавшегося легкого и оксигенированноп крови из нижерасположенного вентилируемого легкого приводит к увеличению алъвеолоартериальной разницы по
Рис. 24-3.Самостоятельное дыхание в положении пациента на боку при открытом пневмотораксе: смещение средостения, (С разрешения. Из: Tarhan S., Moffitt E. A. Principles of thoracic anesthesia. Surg. Clin. North Am., 1973; 53: 813.)
Рис. 24-4. Самостоятельное дыхание при открытом пневмотораксе: парадоксальное дыхание на пораженной стороне. (С разрешения. Из: Tarhan S., Moffitt E. A. Principles of thoracic anesthesia. Surg. CHn. North Am., 1973; 53: 813.)
кислороду (Рл-а) и повышает риск гипоксемии. К счастью, перфузия в невентилируемом легком уменьшается из-за гипоксической легочной вазо-констрикции (гл. 22) и, возможно, при сдавлении легкого во время хирургических манипуляций. Патологические состояния и лекарственные средства, угнетающие гипоксическую легочную вазо-констрикцию и, следовательно, увеличивающие легочный шунт, включают: (1) чрезмерно высокое или низкое давление в легочной артерии; (2) ги-покапнию; (3) высокое или чрезмерно низкое напряжение кислорода в смешанной венозной крови; (4) вазодилататоры (например, нитроглицерин и нитропруссид), (3-адреномиметики (добу-тамин и сальбутамол) и антагонисты кальция; (5) легочные инфекции; (6) ингаляционные анестетики (гл. 22).
Чрезвычайно опасны факторы, которые ухудшают кровоток в вентилируемом легком, потому что при этом компенсаторно усиливается кровоток в спавшемся легком и возрастает шунтирование. Причины снижения кровотока в вентилируемом легком: (1) высокое среднее давление в дыхательных путях, обусловленное ПДКВ, гипервентиляцией или высоким пиковым давлением на вдохе; (2) низкая фракционная концентрация кислорода во вдыхаемой смеси (FiO2), что вызывает гипоксическую вазоконстрикцию в вентилируемом легком; (3) применение вазоконстрикторов, которые в большей степени сужают сосуды в зоне нормальной вентиляции, а не в участках гиповентиляции; (4) ауто-ПДКВ, которое развивается при неправильно подобранном режиме ИВЛ, когда фаза выдоха занимает слишком мало времени в структуре дыхательного цикла.
Если минутный объем дыхания достаточно велик и в предоперационном периоде не было гипер-капнии, то элиминация углекислого газа при одно-легочной вентиляции не нарушается инапряжение CO2 в артериальной крови, как правило, не увеличивается.
Дата добавления: 2016-03-30; просмотров: 639;