Соотношение между нагрузкой и скоростью укорочения мышцы.

Основные характеристики мышечной деятельности

Скелетные мышцы.

Скелетные (поперечнополосатые) мышцы — это "машины", пре­образующие химическую энергию непосредственно в механическую и тепловую. Сокращение мышц возникает в ответ на электрические импульсы, приходящие к ним от а- мотонейронов — нервных кле­ток, лежащих в передних рогах спинного мозга. Мышцы и иннер-вирующие их мотонейроны составляют нервно-мышечный аппарат человека. В результате сократительной деятельности скелетных мышц осуществляется поддержание позы человека, перемещение частей тела относительно друг друга, передвижение человека в пространстве.

Основным морфо-функциональным элементом нервно-мышечного аппарата является двигательная единица (ДЕ). ДЕ — это мотоней­рон с иннервируемыми им мышечными волокнами. Аксон мотоней­рона из спинного мозга проходит в составе периферических нервов до мышцы, внутри которой разветвляется на множество концевых веточек. Каждая концевая веточка заканчивается на одном мышеч­ном волокне, образуя нервно-мышечный синапс. Импульсы, идущие по аксону мотонейрона, активируют все иннервируемые им мышеч­ные волокна. Поэтому ДЕ функционирует как единое морфофунк-циональное образование.

Скелетная мышца состоит из пучков вытянутых в длину клеток — мышечных волокон, обладающих тремя свойствами: возбудимостью, проводимостью и сократимостью (см.главу I). Отличительной чертой мышечных клеток от клеток, не обладающих свойством сократимос­ти, является наличие саркоплазматического ретикулума. Он пред­ставляет собой замкнутую систему внутриклеточных трубочек и цис­терн, окружающих каждую миофибриллу. В мембране саркоплазма­тического ретикулума находятся две транспортные системы, обеспе­чивающие освобождение от ретикулума ионов кальция при возбуж­дении и их возврат из миоплазмы обратно в ретикулум при рас­слаблении мышцы. В механизме освобождения ионов кальция из ретикулума при возбуждении мышечной клетки важную роль играет система поперечных трубочек (Т-система), представляющих собой впячивания поверхностной мембраны мышечного волокна. К проти­воположным сторонам поперечной трубочки примыкают боковые цистерны ретикулума. Две терминальные цистерны ретикулума вместе с трубочкой образуют так называемую триаду — анатомическую

146

структуру, в зоне которой нервные импульсы, распространяющиеся по поперечным трубочкам вглубь мышечного волокна, запускают процесс выхода ионов кальция из саркоплазматического ретикулума и, следовательно, всю последующую цепочку изменений, приводя­щую, в конечном итоге, к развитию сокращения мышцы.

Мышечные волокна имеют диаметр от 10 до 100 мкм и длину от 5 до 400 мм (в зависимости от длины мышцы). В каждом мышечном волокне содержится до 1000 и более сократительных элементов ми-офибрилл, толщиной 1-3 мкм. Каждая миофибрилла состоит из мно­жества параллельно лежащих толстых и тонких нитей — миофиламен-тов. Толстые нити состоят из молекул белка миозина, а тонкие — из белка актина. Миозиновые нити имеют отходящие от них биполярно поперечные выступы около 20 нм, с головками, состоящими примерно из 150 молекул миозина. Во время сокращения каждая головка ми­озина, или поперечный мостик, может связывать миозиновую нить с соседней актиновой. Кроме того, в состав тонких нитей входят еще два белка — тропонин и тропомиозин, необходимые для развития процессов сокращения и расслабления мышцы.

Расположение миозиновых и тонких актиновых белковых нитей строго упорядочено (рис.4.1.). Пучок лежаших в середине саркомера нитей миозина выглядит в световом микроскопе как темная полос­ка. Благодаря свойству двойного лучепреломления в поляризованном свете (то есть анизотропии) она называется А-диском. По обе сто­роны от А-диска находятся участки, которые содержат только тон­кие нити актина и поэтому выглядят светлыми. Эти изотропные J-диски тянутся до Z-пластин. Благодаря такому периодическому че­редованию светлых и темных полос миофибриллы скелетной мышцы

Рис.4.1. Схема саркомера мышечного волокна и взаимного расположения толстых миозиновых и тонких актиновых миофиламентов.

Поперечный срез миофибриллы дает

представление о гексагональном

распределении актиновых и миозиновых

нитей.

Z — линии, разделяющие два соседних

саркомера;

J — изотропный диск;

А — анизотропный диск;

Н — участок с уменьшенной

анизотропностью.

выглядят исчерченными (поперечно-полосатыми). Если мышца рас­слаблена, то в средней части А-диска различается менее плотная Н- зона, состоящая только из толстых миофиламентов. Н- зона не просматривается во время сокращения мышцы. По середине J-дис-ка проходит темная полоска — это Z линия. Участок миофибриллы между двумя Z линиями называется саркомером.

Передача возбуждения в нервно-мышечном синапсе.Структура нервно- мышечного синапса представлена на рисунке 4.2. В процес­се передачи возбуждения с нерва на мышечные волокна выделяют три последовательных процесса: 1. электрический, включащий до­стижение нервным импульсом концевой веточки аксона, деполяри­зацию и повышение проницаемости ее мембраны, выделение аце-тилхолина (АХ) в синаптическую щель; 2. химический, основу ко­торого составляет диффузия медиатора АХ к постсинаптической мембране и образование на ней его комплекса с холинорецептором; 3. электрический, включащий увеличение ионной проницаемости постсинаптической мембраны, возникновение локального электри-

Рис.4.2. Схема элементов нервно- мышечного синапса.

1 — миэлиновая оболочка аксона; 2 — концевые веточки аксона; 3 — пузырьки, содержащие ацетилхолин; 4 — митохондрия; 5 — пресинаптическая мембрана, покрывающая концевую веточку аксона в зоне нервно-мышечного синапса; 6 — синаптическая щель; 7 —постсинаптическая мембрана, покрывающая мышечное волокно в зоне нервно-мышечного синапса; 8 — ацетилхолинорецепторы на постсинаптической мембране; 9 — митохондрия мышечного волокна; 10 — ядро мышечной клетки; 11 — миофибрилла.

148

ческого потенциала (потенциала концевой пластинки; ПКП), разви­тие потенциала действия мышечного волокна.

Запасов АХ в нервном окончании достаточно для проведения лишь примерно 10 000 импульсов. При длительной же импульсации мо­тонейрона, несмотря на постоянный синтез АХ (см. главу 3), его содержание в концевых веточках может постепенно уменьшаться. В результате этого возможны нарушения передачи возбуждения в нерв­но-мышечных синапсах — пресинаптический нервно-мышечный блок.

Временно возникающий на постсинаптической мембране комплекс "АХ- рецептор" после прохождения каждого импульса разрушается ферментом ацетил-холинэстеразой. Однако при длительной высоко­частотной импульсации мотонейрона (например при длительной и напряженной мышечной работе) АХ не успевает разрушаться и накапливается в синаптической щели. Способность постсинаптичес­кой мембраны к генерации ПКП при этом снижается и развивается частичный или полный постсинаптический нервно- мышечный блок, приводящий либо к частичному, либо даже полному прекращению развития потенциалов действия на мембране мышечного волокна.

Механизмы сокращения мышечного волокна.В покоящихся мы­шечных волокнах при отсутствии импульсации мотонейрона по­перечные миозиновые мостики не прикреплены к актиновым ми-офиламентам. Тропомиозин расположен таким образом, что бло­кирует участки актина, способные взаимодействовать с попере­чными мостиками миозина. Тропонин тормозит миозин — АТФ-азную активность и поэтому АТФ не расщепляется. Мышечные волокна находятся в расслабленном состоянии.

При сокращении мышцы длина А-дисков не меняется, J-диски укорачиваются, а Н-зона А-дисков может исчезать (рис. 4.3.). Эти данные явились основой для создания теории, объясняющей сокра­щение мышцы механизмом скольжения (теорией скольжения) тон­ких актиновых миофиламентов вдоль толстых миозиновых. В ре­зультате этого миозиновые миофиламенты втягиваются между окру­жающими их актиновыми. Это приводит к укорочению каждого саркомера, а значит, и всего мышечного волокна.

Молекулярный механизм сокращения мышечного волокна состоит в том, что возникающий в области концевой пластинки потенциал действия распространяется по системе поперечных трубочек вглубь волокна, вызывает деполяризацию мембран цистерн саркоплазмати-ческого ретикулума и освобождение из них ионов кальция. Свобод­ные ионы кальция в межфибриллярном пространстве запускают процесс сокращения. Совокупность процессов, обуславливающих распространение потенциала действия вглубь мышечного волокна, выход ионов кальция их саркоплазматического ретикулума, взаимо­действие сократительных белков и укорочение мышечного волокна называют "электромеханическим сопряжением". Временная последо­вательность между возникновением потенциала действия мышечного волокна, поступлением ионов кальция к миофибриллам и развитием сокращения волокна показана на рисунке 4.4.

149

Рис.4.3. Сокращение мышцы.

А. Поперечные мостики между актином и миозином разомкнуты. Мышца находится в расслабленном состоянии.

Б. Замыкание поперечных мостиков между актином и миозином. Совершение головками мостиков гребковых движений по направлению к центру саркомера. Скольжение актиновых нитей вдоль миозиновых, укорочение саркомера, развитие тяги.

Рис.4.4. Схема временной последовательности развития

потенциала действия (ПД), освобождения ионов кальция (Са²⁺) и развития изометрического сокращения мышцы.

150

При концентрации ионов Са²⁺ в межмиофибриллярном пространстве ниже 10" тропомиозин располагается таким образом, что блокирует прикрепление поперечных миозиновых мостиков к нитям актина. По­перечные мостики миозина не взаимодействуют с нитями актина. Продвижение относительно друг друга нитей актина и миозина отсут­ствует. Поэтому мышечное волокно находится в расслабленном состо­янии. При возбуждении волокна Са²⁺ выходит из цистерн саркоплаз-матического ретикулума и, следовательно, концентрация его вблизи миофибрилл возрастает. Под влиянием активирующих ионов Са²⁺ молекула тропонина изменяет свою форму таким образом, что вытал­кивает тропомиозин в желобок между двумя нитями актина, освобож­дая тем самым участки для прикрепления миозиновых поперечных мостиков к актину. В результате поперечные мостики прикрепляются к актиновым нитям. Поскольку головки миозина совершают "гребко-вые" движения в сторону центра саркомера происходит "втягивание" актиновых миофиламентов в промежутки между толстыми миозиновы-ми нитями и укорочение мышцы.

Источником энергии для сокращения мышечных волокон служит АТФ. С инактивацией тропонина ионами кальция активируются каталитические центры для расщепления АТФ на головках миозина. Фермент миозиновая АТФ-аза гидролизует АТФ, расположенный на головке миозина, что обеспечивает энергией поперечные мостики. Освобождающиеся при гидролизе АТФ молекула АДФ и неоргани­ческий фосфат используются для последующего ресинтеза АТФ. На миозиновом поперечном мостике образуется новая молекула АТФ. При этом происходит разъединение поперечного мостика с нитью актина. Повторное прикрепление и отсоединение мостиков продол­жается до тех пор, пока концентрация кальция внутри миофибрилл не снижается до подпороговой величины. Тогда мышечные волокна начинают расслабляться.

При однократном движении поперечных мостиков вдоль актино­вых нитей (гребковых движениях) саркомер укорачивается примерно на 1% его длины. Следовательно, для полного изотонического со­кращения мышцы необходимо совершить около 50 таких гребковых движений. Только ритмическое прикрепление и отсоединение голо­вок миозина может втянуть нити актина вдоль миозиновых и со­вершить требуемое укорочение целой мышцы. Напряжение, разви­ваемое мышечным волокном, зависит от числа одновременно зам­кнутых поперечных мостиков. Скорость развития напряжения или укорочения волокна определяется частотой замыкания поперечных мостиков, образуемых в единицу времени, то есть скоростью их прикрепления к актиновым миофиламентам. С увеличением скорос­ти укорочения мышцы число одновременно прикрепленных попере­чных мостиков в каждый момент времени уменьшается. Этим и можно объяснить уменьшение силы сокращения мышцы с увеличе­нием скорости ее укорочения.

При одиночном сокращении процесс укорочения мышечного во­локна заканчивается через 15-50 мс, так как активирующие его ионы кальция возвращаются при помощи кальциевого насоса в

¹⁵¹

цистерны саркоплазматического ретикулума. Происходит расслабле­ние мышцы.

Поскольку возврат ионов кальция в цистерны саркоплазматичес­кого ретикулума идет против диффузионного градиента, то этот процесс требует затрат энергии. Ее источником служит АТФ. Одна молекула АТФ затрачивается на возврат 2-х ионов кальция из межфибриллярного пространства в цистерны. При снижении содер­жания ионов кальция до подпорогового уровня (ниже 10 V) моле­кулы тропонина принимают форму, характерную для состояния покоя. При этом вновь тропомиозин блокирует участки для при­крепления поперечных мостиков к нитям актина. Все это приводит к расслаблению мышцы вплоть до момента прихода очередного потока нервных импульсов, когда описанный выше процесс повто­ряется. Таким образом, кальций в мышечных волокнах играет роль внутриклеточного посредника, связывающего процессы возбуждения и сокращения.

Режимы и типы мышечных сокращений.Режим сокращений мы­шечных волокон определяется частотой импульсации мотонейронов. Механический ответ мышечного волокна или отдельной мышцы на однократное их раздражение называется одиночным сокращением. При одиночном сокращении выделяют: 1. фазу развития напряжения или укорочения; 2. фазу расслабления или удлинения (рис.4.5.). Фаза расслабления продолжается примерно в два раза дольше, чем фаза напряжения. Длительность этих фаз зависит от морфофункциональ-ных свойств мышечного волокна: у наиболее быстро сокращающихся волокон глазных мышц фаза напряжения составляет 7-10 мс, а у наиболее медленных волокон камбаловидной мышцы — 50-100 мс.

Рис.4.5. Развитие во времени потенциала действия (А) и изометрического сокращения мышцы, приводящей большой палец кисти (Б).

1 — фаза развития напряжения; 2 — фаза расслабления.

152

В естественных условиях мышечные волокна двигательной едини­цы и скелетная мышца в целом работают в режиме одиночного сокращения только в том случае, когда длительность интервала между последовательными импульсами мотонейрона равна или пре­вышает длительность одиночного сокращения иннервируемых им мышечных волокон. Так, режим одиночного сокращения медленных волокон камбаловидной мышцы человека обеспечивается при частоте импульсации мотонейрона менее 10 имп/с, а быстрых волокон гла­зодвигательных мышц — при частоте импульсации мотонейрона менее 50 имп/с.

В режиме одиночного сокращения мышца способна работать дли­тельное время без развития утомления. Однако в связи с тем, что длительность одиночного сокращения невелика, развиваемое мы­шечными волокнами напряжение не достигает максимально возмож­ных величин. При относительно высокой частоте импульсации мо­тонейронов каждый последующий раздражающий импульс приходит­ся на фазу предшествующего напряжения волокона, то есть до того момента, когда оно начинает расслабляться. В этом случае механи­ческие эффекты каждого предыдущего сокращения суммируются с последующим. Причем величина механического ответа на каждый последующий импульс меньше, чем на предыдущий. После несколь­ких первых импульсов последующие ответы мышечных волокон не изменяют достигнутого напряжения, а лишь поддерживают его. Та­кой режим сокращения называется гладким тетанусом (рис.4.6.). В подобном режиме двигательные единицы мышц человека работают при развитии максимальных изометрических усилий. При гладком тетанусе развиваемое ДЕ напряжение в 2-4 раза больше, чем при одиночных сокращениях.

Рис.4.6. Одиночные (а) и тетанические (б,в,г,д) сокращения ске­летной мышцы. Накладывание волн сокращения друг на друга и образование тетануса при частотах раздражения: 5—15 раз в 1 с; в — 20 раз в 1 с; г — 25 раз в 1 с; д — более 40 раз в 1 с (гладкий тетанус).

153

В тех случаях, когда промежутки между последовательными им­пульсами мотонейрона меньше времени полного цикла одиночного сокращения, но больше длительности фазы напряжения, сила со­кращения ДЕ колеблется. Этот режим сокращения называется зуб­чатым тетанусом (рис. 4.6.).

Гладкий тетанус для быстрых и медленных мыши достигается при разных частотах импульсации мотонейронов. Зависит это от времени одиночного сокращения. Так, гладкий тетанус для быстрой глазо­двигательной мышцы проявляется при частотах свыше 150-200 имп/с, а у медленной камбаловидной мышцы — при частоте около 30 имп/с. В режиме тетанического сокращения мышца способна работать лишь короткое время. Это объясняется тем, что из-за отсутствия периода расслабления она не может восстановить свой энергетический потенциал и работает как бы "в долг".

Механическая реакция целой мышцы при ее возбуждении выра­жается в двух формах — в развитии напряжения и в укорочении. В естественных условиях деятельности в организме человека степень укорочения мышцы может быть различной. По величине укорочения различают три типа мышечного сокращения: 1. изотоничес­кий — это сокращение мышцы, при которой ее волокна укорачи­ваются при постоянной внешней нагрузке. В реальных движениях чисто изотоническое сокращение практически отсутствует; 2. изо­метрический — это тип активации мышцы, при котором она развивает напряжение без изменения своей длины. Изометрическое сокращение лежит в основе статической работы; 3. ауксотони-ч е с к и й или анизотонический тип — это режим, в котором мыш­ца развивает напряжение и укорачивается. Именно такие сокраще­ния имеют место в организме при естественных локомоциях — ходьбе, беге и т.д. Изотонический и анизотонический типы сокра­щения лежат в основе динамической работы локомоторного аппа­рата человека.

При динамической работе выделяют: 1. концентрический тип сокращения — когда внешняя нагрузка меньше, чем развива­емое мышцей напряжение. При этом она укорачивается и вызывает движение; 2. эксцентрический тип сокращения — когда внешняя нагрузка больше, чем напряжение мышцы. В этих условиях мышца, напрягаясь, все же растягивается (удлиняется), совершая при этом отрицательную (уступающую) динамическую работу.

Сила изометрического напряжения и длина мышцы.Покоящаяся мышца эластична и обладает упругостью. Следовательно, в опреде­ленных пределах, чем больше она растягивается, тем большее про­дольное напряжение в ней развивается. Изолированная мышца име­ет равновесную длину, при которой ее упругое напряжение равно нулю. Зависимость между длиной мышцы и ее напряжением в покое называется кривой пассивного напряжения (рис.4.7.). Кривая напря­жения нарастает тем круче, чем больше степень растяжения мышцы.

Степень предварительного растяжения определяет не только вели­чину пассивного эластического напряжения покоящейся мышцы, но

154

Рис.4.7. Зависимость между длиной мышцы и силой сокращения (А); между скоростью укорочения и величиной внешней нагрузки (Б).

и величину дополнительной силы, которую может развивать мышца в случае ее активации при данной исходной длине. Прирост силы при изометрическом сокращении суммируется с пассивным напря­жением мышцы. Пиковые (максимальные) напряжения в этих усло­виях называют максимум изометрического напряжения (рис.4.7.). На­пряжение сокращающейся мышцы максимально, если ее длина составляет примерно 120 % от равновесной. Это состояние носит название длины покоя.

Укорочение мышцы меньше длины покоя или ее растяжение больше этой величины приводит к снижению силы сокращения. Причина этого состоит в специфике взаимодействия актиновых и

155

миозиновых нитей. Поскольку напряжение, которое развивают ми-офибриллы в процессе развития сокращения, зависит от числа по­перечных замкнутых мостиков, при значительном укорочении мыш­цы сила ее сокращения уменьшается, так как часть актиновых нитей выходит из зоны возможного образования мостиков на нитях ми­озина. Снижение силы по мере растяжения мышцы, а значит и саркомеров, больше длины покоя обусловлено уменьшением длины зон взаимного перекрытия актиновых и миозиновых нитей и, сле­довательно, меньшим количеством образуемых поперечных мостиков, обеспечивающих силу сокращения. При чрезмерном растяжении мышечного волокна актиновые и миозиновые нити теряют возмож­ность перекрываться, между ними не могут возникать поперечные мостики. Поэтому сила сокращения падает до нуля.

Соотношение между нагрузкой и скоростью укорочения мышцы.

Скорость сокращения мышцы (то есть величина ее укорочения в единицу времени) зависит от величины внешней нагрузки, которую она вынуждена преодолевать (рис.4.7.). Чем меньше нагрузка, тем больше скорость сокращения. Объясняется это тем, что по мере увеличения скорости укорочения мышцы, уменьшается время взаи­модействия скользящих друг относительно друга актиновых и ми­озиновых нитей. По этой причине число одновременно взаимодей­ствующих поперечных мостиков и развиваемая мышцей сила мень­ше, чем при медленном ее укорочении.

Мощность мышечного сокращения равняется произведению мы­шечной силы на скорость укорочения. Максимальная мощность выше при умеренных нагрузках и скоростях сокращения, чем при близких к максимуму нагрузках (низкая скорость) или скоростях (малые нагрузки; рис.4.7.).

Двигательные единицы и их типы.Мышечные волокна каждой ДЕ расположены на довольно значительном расстоянии друг от друга. Число мышечных волокон, входящих в одну ДЕ, отличается в разных мышцах. Оно меньше в мелких мышцах, осуществляющих тонкую и плавную регуляцию двигательной функции (например, мышцы кисти, глаза) и больше вкрупных, не требующих столь точного контроля (икроножная мышца, мышцы спины). Так, в частности, в глазных мышцах одна ДЕ содержит 13-20 мышечных волокон, а ДЕ внутрен­ней головки икроножной мышцы — 1500-2500. Мышечные волокна одной ДЕ имеют одинаковые морфофункциональные свойства.

По морфофункциональным свойствам ДЕ делятся на три основ­ных типа (рис.4.8.): I — медленные, неутомляемые; ПА — быстрые, устойчивые к утомлению: II В — быстрые, легко утомляемые. Ске­летные мышцы человека состоят из ДЕ всех трех типов. Одни из них включают преимущественно медленные ДЕ, другие — быстрые, третьи — и те, и другие.

Медленные, неутомляемые двигательные единицы (тип I). По срав­нению с другими типами ДЕ у этих ДЕ наименьшие величины мотонейронов и, соответственно, наиболее низкие пороги их акти-

156

Рис.4.8. Двигательные единицы (ДЕ) мышцы и их типы.

1 — медленные, слабые, неутомляемые мышечные волокна.
Низкий порог активации мотонейрона;

2 — промежуточный тип ДЕ;

3 — быстрые, сильные, быстроутомляемые мышечные
волокна. Высокий порог активаций мотонейрона.

вации, меньшие толщина аксона и скорость проведения возбужде­ния по нему. Аксон разветвляется на небольшое число концевых веточек и иннервирует небольшую группу мышечных волокон. У мотонейронов медленных ДЕ сравнительно низкая частота разрядов (6-10 имп/с). Они начинают функционировать уже при малых мышечных усилиях. Так, мотонейроны ДЕ камбаловидной мышцы человека при удобном стоянии работают с частотой 4 имп/с. Ус­тойчивая частота их импульсации составляет 6- 8 имп/с. С повыше­нием силы сокращения мышцы частота разрядов мотонейронов мед­ленных ДЕ повышается незначительно. Мотонейроны медленных ДЕ способны поддерживать постоянную частоту разрядов в течение десятков минут.

Мышечные волокна медленных ДЕ развивают небольшую силу при сокращении в связи с наличием в них меньшего, по сравнению с

157

быстрыми волокнами, количества миофибрилл. Скорость сокращения этих волокон в 1,5-2 раза меньше, чем быстрых. Основными при­чинами этого являются низкая активность миозин АТФ-азы и мень­шие скорость выхода ионов кальция из саркоплазматического ре-тикулума и его связывания с тропонином в процессе возбуждения волокна.

Мышечные волокна медленных ДЕ малоутомляемы. Они обладают хорошо развитой капиллярной сетью. На одно мышечное волокно, в среднем, приходится 4- 6 капилляров. Благодаря этому во время сокращения они обеспечиваются достаточным количеством кислоро­да. В их цитоплазме имеется большое количество митохондрий и высокая активность окислительных ферментов. Все это определяет существенную аэробную выносливость данных мышечных волокон и позволяет выполнять работу умеренной мощности длительное время без утомления.

Быстрые, легко утомляемые ДЕ (тип П-В). Из всех типов ДЕ мотонейроны этого типа наиболее крупные, имеют толстый аксон, разветвляющийся на большое число концевых веточек и иннерви-рующий соответственно большую группу мышечных волокон. По сравнению с другими эти мотонейроны обладают наиболее высоким порогом возбуждения, а их аксоны — большей скоростью проведе­ния нервных импульсов.

Частота импульсации мотонейронов возрастает с ростом силы сокращения, достигая при максимальных напряжениях мышцы 25-50 имп/с. Эти мотонейроны не способны в течение длительного времени поддерживать устойчивую частоту разрядов, то есть быстро утомляются.

Мышечные волокна быстрых ДЕ, в отличие от медленных, содер­жат большее число сократительных элементов — миофибрилл, поэ­тому при сокращении развивают большую силу. Благодаря высокой активности миозиновой АТФ-азы у них выше скорость сокращения. Волокна этого типа содержат больше гликолитических ферментов, меньше митохондрий и миоглобина, окружены меньшим, по срав­нению с медленными ДЕ, количеством капилляров. Эти волокна быстро утомляются. Более всего они приспособлены для выполнения кратковременной, но мощной работы (см. главу 27).

Быстрые, устойчивые к утомлению ДЕ (тип II-А). По своим морфофункциональным свойствам этот тип мышечных волокон за­нимает промежуточные положения между ДЕ I и II- В типов. Это сильные, быстро сокращающиеся волокна, обладающие большой аэробной выносливостью благодаря присущей им возможности ис­пользовать для получения энергии как аэробные, так и анаэробные процессы.

У разных людей соотношение числа медленных и быстрых ДЕ в одной и той же мышце определено генетически и может отличаться весьма значительно. Так, например, в четырехглавой мышце бедра человека процент медленных волокон может варьировать от 40 до 98%. Чем больше в мышце процент медленных волокон, тем более она приспособлена к работе на выносливость. И наоборот, лица с

158

высоким процентом быстрых сильных волокон в большей мере спо­собны к работе, требующей большой силы и скорости сокращения мышц.

Регуляция силы сокращения мышц.Для регуляции величины на­пряжения мышцы центральная нервная система использует три ме­ханизма.

1. Регуляция числа активных ДЕ. Чем больше число ДЕ мышцы
включается в работу, тем большее напряжение она развивает. При
необходимости развития небольших усилий и соответственно малой
импульсации со стороны центральных нервных структур, регулиру­
ющих произвольные движения, в работу включаются, прежде всего,
медленные ДЕ, мотонейроны, которые имеют наименьший порог
возбуждения. По мере усиления центральной импульсации к работе
подключаются быстрые, устойчивые к утомлению ДЕ, мотонейроны
которых имеют более высокий порог возбуждения. И наконец, при
необходимости увеличения силы сокращения более 20-25 % от
максимальной произвольной силы (МПС), активируются быстрые,
легко утомляемые мышечные волокна, иннервируемые крупными
мотонейронами с самым высоким порогом возбуждения.

Таким образом, первый механизм увеличения силы сокращения состоит в том, что при необходимости повысить величину напря­жения мышцы в работу вовлекается большее количество ДЕ. Пос­ледовательность включения разных по морфофункиионалъным призна­кам ДЕ определяется интенсивностью центральных возбуждающих вли­яний и порогом возбудимости спинальных двигательных нейронов.

2. Регуляция частоты импульсации мотонейронов. При слабых со­
кращениях скелетных мышц импульсация мотонейронов составляет
5-10 имп/с. Для каждой отдельной ДЕ чем выше (до определенного
предела) частота возбуждающих импульсов, тем больше сила сокра­
щения ее мышечных волокон и тем больше ее вклад в развиваемое
всей мышцей усилие. С увеличением частоты раздражения мотоней­
ронов все большее количество ДЕ начинает работать в режиме глад­
кого тетануса, увеличивая тем самым свою силу по сравнению с
одиночными сокращениями в 2-3 раза. В реальных условиях мы­
шечной деятельности человека большая часть ДЕ активируется в
диапазоне от 0 до 50% МПС. Лишь около 10% ДЕ вовлекаются с
дальнейшим возрастанием силы сокращения. Следовательно, при
увеличении силы сокращения более 50% от максимальной — основ­
ное значение, а в диапазоне сил от 75 до 100% МПС — даже
исключительное, принадлежит росту частоты импульсации двигатель­
ных нейронов.

3. Синхронизация активности различных ДЕ во времени. При со­
кращении мышцы всегда активируется множество составляющих ее
ДЕ. Суммарный механический эффект при этом зависит от того,
как связаны во времени импульсы, посылаемые разными мотоней­
ронами к своим мышечным волокнам. При небольших напряжениях
большинство ДЕ работают несинхронно. Совпадение во времени им­
пульсов мотонейронов отдельных ДЕ называется синхронизацией.

159

Чем большее количество ДЕ работает синхронно, тем большую силу развивает мышца.

Синхронизация активности ДЕ играет важную роль в начале любого сокращения и при необходимости выполнения мощных, быстрых сокращений (прыжки, метания и т.п.). Чем больше совпа­дают периоды сокращения разных ДЕ, тем с большей скоростью нарастает напряжения всей мышцы и тем большей величины дости­гает амплитуда ее сокращения.

Тонус скелетных мышц.Даже в покое скелетные мышцы редко бывают полностью расслабленными, сохраняя некоторое напряже­ние, называемое тонусом. Тонус мышц связан с низкочастотной активностью низкопороговых медленных ДЕ, мотонейроны которых активируются влияниями со стороны вышележащих моторных цент­ров и периферических рецепторов (см. главу 15). Тонус мышцы зависит и от ее собственного состояния: эластичности, плотности, условий кровоснабжения, состояния водно-солевого обмена в орга­низме. Человек способен произвольно регулировать тонус своих мышц, особенно после специальной тренировки. Тонус мышц не­произвольно увеличивается после тяжелых физических упражнений, а также, во время психо-эмоционального напряжения.

Кровоснабжение и метаболизм сокращающихся мышц.Между кровоснабжением, метаболизмом и функцией мышечных клеток су­ществует тесная взаимосвязь. Кровоток в скелетных мышцах в покое составляет 2-5 мл • 100 г^-1 • мин^-1. Поскольку общая масса мышц равна примерно 30 кг, суммарный кровоток через всю мышечную ткань составляет приблизительно 900-1200 мл/мин, то есть 15-20% от минутного объема крови (МОК). При максимальной физической нагрузке мышечный кровоток может достигать 24-27 л/мин при МОК, равном 30 л, то есть 80-90 % общего кровотока.

Величина кровоснабжения сокращающихся мышц зависит от ряда факторов. Во-первых, от степени расширения мышечных сосудов. Благодаря вазодилятации увеличивается радиус всех мышечных со­судов — от артериол до довольно крупных (например, бедренной артерии при сокращении мышц голени). Понижение тонуса гладко-мышечных клеток сосудов во время работы скелетных мышц про­исходит вследствие действия на них местных метаболических (недо­статок О₂, избыток СО₂, повышенная концентрация ионов водорода, увеличенное содержание АТФ и АДФ, повышенная осмолярность и др.) и физических факторов (уменьшение трансмурального давления, уменьшение степени растяжения гладкомышечных клеток сосудистой стенки, увеличение скорости тока крови в сосуде и др., см. главу 7). Полное раскрытие сосудов происходит через 60-90 с после начала работы. При максимальных ритмических сокращениях не­большой мышечной группы кровоснабжение мышц может достигать 200-250 мл 100 г^-1 ■ мин ^-1.

Во-вторых, от величины механического препятствия кровотоку. При максимальных произвольных сокращениях давление на сосуды

160

мышц может в 2- 3 раза превышать уровень систолического арте­риального давления (АД). Степень сжатия сосудов зависит от силы сокращения. При статической работе кровоток уменьшается уже при нагрузках, превышающих 8- 10% МГТС. При статических усилиях более 30-40 % МПС кровоснабжение мышц практически прекраща­ется. Восстанавливается кровоток через мышцу лишь после оконча­ния работы (рис.4.9.). При ритмических сокращениях кровоток ми­нимален в фазу напряжения и максимален в период расслабления. Средний кровоток при динамической работе всегда намного больше, чем в покое и при статической работе. Это объясняет, почему при динамической работе, при которой сокращение и расслабление по­стоянно чередуется, мышцы утомляются меньше, чем при статичес­кой нагрузке.

Рис.4.9. А. Схема изменений кровотока во время ритмических сокращений скелетных мышц человека.

Б. Кровоснабжение мышц предплечья и голени в конце статической работы "до отказа" с различными усилиями (темные кружки) и сразу после ее окончания (светлые кружки).

161

В-третьих, от размеров работающих мышечных групп. При мощной ритмической работе все сокращающиеся мышцы максимально могут использовать 80-90% МОК. Поэтому, чем меньше по размерам рабо­тающие мышечные группы, тем большее количество крови они могут получить в минуту, тем выше будет их работоспособность.

В-четвертых, от величины регионарного среднего артериального давления. Чем выше этот показатель при работе, тем больше (при прочих равных условиях) снабжаются кровью активные мышечные волокна. Важное значение в увеличении кровоснабжения ритмически сокращающихся мышц имеет работа "мышечного насоса", способ­ствующего снижению среднего венозного давления и увеличению, благодаря этому, артерио-венозного градиента давления.

Энергетика мышцы.Единственным прямым источником энергии для мышечного сокращения служит АТФ. При активации мышцы повышение внутриклеточной концентрации ионов кальция приводит к сокращению и усиленному расщеплению АТФ, интенсивность метаболизма повышается в 100- 1000 раз. АТФ гидролитически рас­щепляется с помощью миозин-АТФ-фазы до АДФ и неорганичес­кого фосфата. Расщепление одного моля АТФ обеспечивает около 48 кДж энергии. 40- 50% этой энергии преобразуется в механичес­кую работу, а 50-60% превращается в тепло. В естественных усло­виях в мышце лишь 20- 30% всех энерготрат идет на механическую работу, поскольку часть энергии используется для работы ионных насосов и окислительного восстановления АТФ. Для поддержания длительной работы мышц требуется постоянное восстановление АТФ с той же скоростью, с какой она расходуется.

Ресинтез АТФ осуществляется в мышце анаэробным (без участия кислорода) и аэробным (с участием кислорода) путем. Для образо­вания АТФв сокращающейся мышце могут действовать три энер­гетические системы: фосфагенная, или АТФ-КрФ система, гликоли-тическая и окислительная. Эти системы отличаются по энергетичес­кой емкости, то есть по максимальному количеству образуемой энергии и энергетической мощности, то есть по максимальному количеству энергии, образующейся в единицу времени.

Восстановление АТФ во время сокращения осуществляется почти мгновенно, как только она расщепляется до АДФ. Происходит это за счет энергии другого высокоэнергетического фосфатного соеди­нения — креатинфосфата (КрФ). Фосфагенная система (АТФ-КрФ) обладает наибольшей мощностью. Однако ее емкость сравнительно невелика. Поэтому, ресинтез АТФ за счет распада КрФ используется лишь в самом начале любой работы, когда еще ни гликолитическая, ни, тем более, окислительная системы не успевают развернуться, а так же при работе максимальной мощности, при которой только анаэробная фосфагенная система способна осуществлять ресинтез АТФ с подобной скоростью. Правда, такая работа не может про­должаться более 5-6 с.

В основе деятельности гликолитической системы лежит процесс анаэробного расщепления углеводов (гликогена, глюкозы) до молоч-

162

ной кислоты. При этом каждая молекула глюкозы дает энергию для образования 3 молекул АТФ. Во время этой реакции скорость об­разования АТФ в 2-3 раза выше, а механическая работа в 2-3 раза больше, чем при длительной аэробной работе. Однако, емкость гликолитической системы намного меньше, чем окислительной (хотя в 2,5 раза больше, чем фосфагенной). Поэтому работа при анаэроб­ном гликолизе в качестве ведущего источника энергии может про­должаться лишь короткое время — от 20 с до 1-2 мин. Заканчи­вается такая работа на фоне значительного накопления молочной кислоты в клетках и в крови.

Таким образом, гликолитическая энергетическая система функци­онирует в том случае, когда сокращающиеся мышцы снабжаются кислородом в недостаточной степени. По мере удлинения времени работы и развертывания кислородтранспортной системы (на это уходит 2-3 мин), ресинтез АТФ начинает осуществляться, в основ­ном, за счет окислительного фосфорилирования.

При продолжительной и мало интенсивной работе потребности мышц в кислороде удовлетворяются полностью. Необходимая для ресинтеза АТФ энергия поступает в результате окисления углеводов и жиров. Чем больше мощность работы, тем относительно меньше энергетический вклад окисляемых жиров в общую энергопродукцию сокращающихся мышц.

При работе очень большой мощности окисляются, в основном, углеводы, а при малоинтенсивной — жиры. При аэробном расщеп­лении одной молекулы глюкозы образуется 38 молекул АТФ, то есть значительно больше, чем в процессе анаэробного гликолиза. Ем­кость окислительной энергетической системы в тысячи раз превы­шает емкость фосфагенной и гликолитической систем. Именно поэ­тому, при достаточном кровоснабжении мышечных волокон и по­ступлении к ним кислорода, работа может выполняться мышцами на протяжении многих часов.