ПРИНЦИПЫ КЛЕТОЧНОЙ РЕГУЛЯЦИИ РЕАБСОРБЦИИ И СЕКРЕЦИИ

Одной из важнейших особенностей работы почек является их способность к исклю­чительно широкому диапазону изменения интенсивности транспорта различных веществ:

воды, электролитов, органических веществ. Это является непременным условием выпол­нения почкой ее основного назначения — стабилизации основных физико-химических и химических показателей внутренней среды.

Широкий диапазон изменения уровня транспорта каждого из профильтровавшихся, необходимых для организма веществ требует соответствующей регуляции и механизмов адекватной клеточной реакции. Рассмотрим только принципиальные возможности регу­ляции реабсорбции и секреции веществ почечной клеткой. Действие гормонов и медиато­ров, регулирующих транспорт ионов и воды в почечных канальцах, вызывает изменения проницаемости клеточной мембраны и интенсивности работы ионных насосов двумя спо­собами: либо происходит активирование генома и усиливается синтез специфических бел­ков, ответственных за реализацию гормонального эффекта, либо возникает изменение проницаемости и работы ионных насосов без непосредственного участия генома.

Сравнение особенностей клеточного действия альдостерона и АДГ позволяет раскрыть меха­низмы обоих вариантов регуляторных влияний. Альдостерон увеличивает реабсорбцию натрия и секрецию калия клетками почечных канальцев (рис. 208). Из внеклеточной жидкости этот гормон проникает через базальную плазматическую мембрану и цитоплазму клетки, соединяется с рецеп­тором и комплекс поступает в ядро, где образуется новый комплекс альдостерона со стереоспеци-фичным для него хроматином.

В первичном связывании альдостерона, по-видимому, участвует негистоновый хромосомный белок. В ядре стимулируется транскрипция определенного участка генетического кода, синтезиро­ванная тРНК переходит в цитоплазму и активирует образование белков, необходимых для увели­чения транспорта натрия, в первую очередь компонентов натриевого насоса (Nа⁺, К^АТФ-азы) и ферментов его энергетического обеспечения.

Увеличение секреции калия под влиянием альдостерона непосредственно не связано с акти­вацией белоксинтезирующего аппарата клетки. Этот гормон с помощью неизвестного пока меха­низма повышает калиевую проницаемость апикальной мембраны клетки и поступление ионов К'¹' в мочу. В то же время возрастание под влиянием альдостерона синтеза Ма'¹', К^-АТФ-азы при учас­тии генетического аппарата ядра и рибосом обеспечивает транспорт калия в цитоплаз­му клетки из внеклеточной жидкости и доставку достаточных количеств калия к месту его секреции.

Второй вариант механизма клеточного действия гормонов основан на стимуляции образования цАМФ, который непосредственно или опосредованно влияет на мембранную проницаемость. АДГ взаимодействует с химическим рецептором, локализованным в базальной плазматической мембране клеток конечных частей дистального сегмента и собирательных трубок, в результате чего активи-