Трихомонадная инфекция и беременность
Трихомонадная инфекция у большинства беременных может протекать бессимптомно. Частота заболеваемости у беременных — от 1,7 до 49%.
Как осложнения беременности при трихомониазе отмечаются преждевременные роды, рождение маловесных детей, гнойносеп-тические послеродовые осложнения.
По последним данным когортного исследования, в котором принимало участие более 13 тыс. женщин, обнаружено, что у 6,9% больных с трихомониазом наблюдался послеродовой эндометрит по сравнению с 4,7% женщин без трихомониаза.
Лечение трихомониаза при беременности проводят по принятым схемам после 12 недель беременности, учитывая неблагоприятное воздействие антимикробных препаратов на формирование (закладку) органов и систем будущего плода. Также обязательно лечение полового партнера.
Для лечения трихомонадного вагинита у беременных применяются:
• клотримазол, таблетки вагинальные — 200 мг на ночь в течение 2 недель;
• при недолеченной инфекции во 11-ТИ триместрах беременным назначают метронидазол — по 500 мг 2 раза в день в течение 2-х дней.
--------------------------------------- Глава 13 -------------------------------------------
Критерии излеченности
Необходимо различать этиологическое и клиническое выздоровление.
Под этиологическим выздоровлением подразумевается стойкое исчезновение влагалищных трихомонад после проведенной терапии. Излеченность мочеполового трихомониаза устанавливается с помощью бактериоскопического и культурального методов исследования.
Первое контрольное обследование проводят через 7-8 дней после окончания лечения. Повторное обследование проводится в течение 3-х менструальных циклов перед менструацией или через 1-2 дня после ее окончания. Материал для лабораторного исследования следует брать из всех возможных очагов поражения.
Больные считаются этиологически излеченными, если после окончания лечения при неоднократных повторных обследованиях не удается обнаружить трихомонады в течение 2-3-х месяцев.
Часто у пациентов, несмотря на стойкое этиологическое выздоровление, после применения противотрихомонадных средств клинического излечения не наступает, сохраняются воспалительные явления: скудные выделения из гениталий, патологические продукты в моче. Наиболее часто посттрихомонадные воспалительные процессы наблюдаются у больных с осложненными и хроническими формами трихомониаза.
Профилактика
Может быть достигнута путем изменения сексуального поведения — снижения количества сексуальных отношений высокого риска, особенно во время беременности, и использование барьерных методов контрацепции.
Проведение скрининга трихомонадной инфекции путем микроскопии является относительно простым диагностическим методом.
Скрининг и лечение трихомонадной инфекции у беременных женщин и их половых партнеров помогает снизить заболеваемость матери и ребенка.
Выводы
1.Трихомониаз является одним из распространенных заболеваний мочеполового тракта, в мире трихомониазом ежегодно забо-
--------------------------------------- Глава 13 -------------------------------------------
левают 170 млн человек. Среди всех вульвовагинитов на долю трихомонадного приходится от 15 до 20%.
2. Трихомониаз — инфекция нижнего генитального тракта
мужчин и женщин, вызываемая простейшими вида Trichomonas
vaginalis, передается половым путем.
3. Клинически различают трихомониаз:
— свежий: а) острый; б) подострый; в) торпидный;
— хронический (торпидное течение с давностью заболевания свыше 2-х месяцев);
— трихомонадоносительство (при наличии трихомонад отсут
ствуют объективные и субъективные симптомы заболевания).
4. Для лабораторной диагностики трихомониаза применяются
следующие методы: микроскопия нативного препарата; микроско
пия окрашенного препарата; культуральные; иммунологические.
5. Одним из наиболее эффективных препаратов этиотропной
терапии общего действия является метронидазол. При лечении
необходимо соблюдать следующие принципы: лечить следует одно
временно обоих половых партнеров; половая жизнь и употребле
ние алкоголя в период лечения запрещаются; устраняются, по
возможности, факторы, снижающие сопротивляемость организма
(сопутствующие заболевания, гиповитаминоз); использовать три-
хомоноцидные препараты необходимо на фоне проведения общих и
местных гигиенических процедур; лечению подлежат больные при
всех формах заболевания.
6. Частота заболеваемости среди беременных колеблется от 1,7
до 49%. У большинства беременных трихомонадная инфекция мо
жет протекать бессимптомно. В послеродовом периоде у 6,9% жен
щин с трихомониазом развивается эндометрит.
7. Профилактика трихомонадной инфекции заключается в:
— снижении количества сексуальных отношений высокого рис
ка, особенно во время беременности;
— использовании барьерных методов контрацепции;
— проведении скрининговой диагностики путем микроскопии
мазка;
— рутинном обследовании и лечении беременных женщин и их
половых партнеров.
Хламидийная инфекция
Урогенитальный хламидиоз остается распространенным заболеванием, передающимся половым путем. Chlamydia trachomatis была обнаружена у 51-57% пациентов с негонорейными уретрита-
--------------------------------------- Глава 13 -------------------------------------------
ми (НГУ) в США, у 40-58% — в Англии, 56,3% — во Франции, 58,3% — в бывшем СССР. Ежегодная заболеваемость хламидиозом в мире составляет 89 млн человек. В Украине урогенитальный хла-мидиоз встречается в 2-3 раза чаще, чем гонорея, и составляет, по данным разных авторов, от 30 до 40% . Если при этом учесть, что по официальной статистике, например, в России регистрируется более 500 000 больных с хламидийной инфекцией, то следует признать, что эпидемиологическая обстановка по этим возбудителям группы ИППП крайне неблагоприятна.
Выявление такой высокой повсеместной заболеваемости Chlamydia trachomatis, с одной стороны, было с тревогой воспринято экспертами ВОЗ, которые еще в 1981 году пришли к заключению, что «наблюдается резкое увеличение числа инфекционных заболеваний, передающихся половым путем, во всех регионах земного шара». С другой стороны, это привело к более пристальному изучению роли этих инфекций в патологии органов малого таза и репродуктивной системы в целом. В настоящее время заболеваемость хламидиозом продолжает оставаться высокой. В частности, в акушерско-гинекологической практике С. trachomatis играет ведущую роль в патологии плода и новорожденного, а 4 серовара этого вида вызывают трахому, которой болеют несколько миллионов человек в Африке и Азии.
Проведенные за последние 20-30 лет исследования позволили оценить значительную роль ИППП, и в первую очередь Chlamydia trachomatis, как причину развития вторичного бесплодия, формирующегося в результате воспалительных процессов в органах репродуктивной системы. Спектр осложнений вышеперечисленных инфекций достаточно широк. Однако с позиции репродуктивного здоровья наиболее значимыми представляются эпидидимит, сальпингоофорит и пельвиоперитонит. У женщин хроническое течение хламидиоза может привести к развитию внематочной беременности, нарушению менструального цикла или послужить причиной перинатального инфицирования плода. Необходимо также отметить еще один аспект, связанный с поражением хламидиями половых придатков, — это снижение потенции и либидо, что в свою очередь также негативно отражается на репродуктивной функции человека.
Этиология
В системе классификации хламидии выделяют в самостоятельный порядок Chlamydiales, включающих одно семейство Chlamydia-
--------------------------------------- Глава 13--------------------------------------------- —
сеае, представленное родом Chlamydia, состоящим из: Chlamydia trachomatis, Chlamydia pneumoneale, Chlamydia psittaci, Chlamydia pecorum.
Chlamydia trachomatis и Chlamydia pneumoneale — возбудители антропонозных инфекций, а виды Chlamydia psittaci и Chlamydia pecorum попадают в организм человека при контакте с птицами и животными. Вызываемые ими заболевания распространены среди сельских жителей и нередко носят профессиональный характер.
Chlamydia psittaci объединяет первичные патогены животных, возбудителей зоонозных хламидиозов, передающихся человеку. Элементарные тельца С. psittaci содержатся в фекалиях, моче, выделениях из мочеполовых органов, мясе и молоке больных животных. Поэтому возможно заражение людей, имеющих тесный контакт с животными, инфицированными хламидиями, а также при употреблении в пищу мяса и молока без достаточной термической обработки.
Chlamydia pneumoniale — новый вид хламидий, официально признанный в 1989 году. Ведущая форма заболевания — мелкоочаговая или интерстициальная пневмония, впервые обнаружена в Финляндии. Заболевание передается воздушно-капельным путем. Встречаются и другие поражения респираторного тракта человека (бронхиты, фарингиты, ОРЗ). Респираторный хламидиоз распространен во всем мире. Но особый интерес вызывают сообщения финских и американских исследователей о роли этого вида хламидий в развитии сердечно-сосудистых заболеваний, в том числе ишемиче-ской болезни сердца и инфаркта миокарда. В атероматозных бляшках хламидий обнаруживаются в 70% случаях.
Chlamydia trachomatis, характеризующиеся преимущественным тропизмом к цилиндрическому эпителию слизистых, имеют 2 биовара, 15 сероваров.
Вид С.trachomatis имеет важнейшее значение для клинической медицины прежде всего из-за массовости поражений.
Для акушеров-гинекологов, венерологов и врачей других специальностей еще больший интерес представляют заболевания мочеполовой системы и других органов, вызванные Chlamydia trachomatis серотипов Д, Е, F, Н, I, J, К.
Эти серовары вызывают у мужчин уретрит, простатит, эпиди-димит, орхит, бесплодие, венерическую лимфогранулему, болезнь Рейтера, конъюнктивит, спорадическую трахому, проктит, фарингит; у женщин — цервицит, уретрит, цистит, бартолинит, эндометрит, сальпингит, бесплодие, перигепатит, венерическую лимфогранулему, болезнь Рейтера, конъюнктивит, спорадическую
--------------------------------------- Глава 13 -------------------------------------------
трахому, фарингит, проктит; у новорожденных — коньюктивит, вульвовагинит, ринит, назофарингит, отит, пневмонию, артрит, гастроэнтерит, проктит, спорадическую трахому, врожденные аномалии ЦНС и органов зрения.
Хламидии — неподвижные коккоподобные грамотрицательные облигатные внутриклеточные микроорганизмы. Они не могут самостоятельно синтезировать АТФ, и поэтому в клетке хозяина являются энергетическими паразитами, но, в отличие от вирусов, содержат ДНК и РНК и синтезируют свой собственный ДНК-протеин.
Метаболическая активность у них понижена, культивируются при 33-41 С в желточном мешке куриного эмбриона.
Хламидии не являются нормальными представителями микрофлоры человека, а их обнаружение всегда говорит об инфекционном процессе, т. к. основной особенностью хламидии является внутриклеточный паразитизм. С эволюционных позиций хламидии занимают промежуточное положение между риккетсиями и вирусами (вместе с риккетсиями отнесены к 9 группе I основной категории бактерий).
В цикле развития хламидии наблюдаются 3 стадии:
1) мелкие (0,2-0,4 мкм) элементарные тела (ЭТ или EBS), окру
женные трехслойной стенкой, которые содержат в компактном со
стоянии генетический материал нуклеоида и рибосомы;
2) первичные тела или ретикулярные тельца (РТ или RBS), крупные по размерам (0,8-1,5 мкм), имеют фибриллы нуклеоида и рибосомальные элементы, покрыты тонкой стенкой, размножаются путем деления; дочерние клетки реорганизуются в элементарные тела, которые могут находиться внеклеточно и проникать в другие клетки;
3) промежуточная (транзиторная) стадия между РТ и ЭТ. Мелкие ЭТ обладают инфекционными свойствами, крупные РТ выполняют вегетативную функцию. Рост, размножение и созревание хламидии завершаются в течение 24-48 часов (рис. 13.3).
Рибосомы хламидии имеют сходство с рибосомами грамотрица-тельных бактерий, однако обеспечение их метаболизма осуществляется преимущественно за счет жизнедеятельности клеток хозяина. Поэтому их относят к патогенным облигатным паразитам.
По структуре хламидии сходны с грамотрицательными бактериями: содержат 2 клеточные мембраны (внутреннюю и наружную), липиды и пептидогликан, обладающий видо-, группо- и иммуноспецифичными антигенными свойствами. Антигенные свойства хламидии связаны с внутренней мембраной, которая представлена липополисахаридами (LPS). LPS имеют две антиген-
Глава 13 |
Рис. 13.3. Цикл размножения хламидий
(представлены стадии развития от попадания ЭТ в клетку
до выхода из клетки ЭТ следующего поколения)
ные детерминанты: одна — розоспецифическая, а другая дает перекрестные реакции с некоторыми грамотрицательными бактериями. Во внутреннюю мембрану врезаны многочисленные белки наружной мембраны ОМР. До 60% общего количества белка представлены основным белком наружной мембраны (МОМР). МОМР и ОМР — определяют видо- и типоспецифичность хламидий, хотя из наличия участков с высоким сходством среди видов возможны реакции внутри рода (рис. 13.4).
Для хламидий, возбудителей урогенитальной и сочетающейся с ней инфекционной патологией человека, характерна повышенная лабильность по отношению ко многим физическим и химическим факторам.
Эти микроорганизмы проявляют выраженную чувствительность к действию коротковолновых и длинноволновых УФ-лучей и высокой температуры.
Глава 13
LPS — липополисахариды ОМР — белки наружной
мембраны МОМР — основной белок
наружной мембраны
Рис. 13.4. Структура клеточной стенкихламидии
Особое внимание следует обратить на то, что широко используемый в практике 0,5% -ный раствор хлорамина не способен инакти-вировать хламидии даже при 10-минутной экспозиции. Только 2% -ная концентрация препарата обеспечивает дезинфекцию материала в течение 1 минуты. Установлено также, что при t 18-19 °С хламидии могут сохранять жизнеспособность в дехлорированной водопроводной воде до 5 суток, и их надежная дезактивация в водных резервуарах общественного пользования может быть достигнута только гиперхлорированием.
Хламидии проявляют чувствительность к 0,5% -ному раствору фенола, 2% -ному раствору лизола, 0,5% -ному раствору перманга-ната калия, 6% -ной перекиси водорода.
Возбудитель хламидиоза высокочувствителен к этиловому спирту (70°) и эфиру. Этиловый спирт в течение 2-х минут, а эфир в течение 3-х часов полностью инактивирует хламидии.
Патогенез
Входными воротами урогенитального хламидиоза служат мочеполовые органы человека. Необходимым условием возникновения инфекционного процесса является проникновение и размножение хламидии в клетках цилиндрического (столбчатого) эпителия.
Глава 13 ------------------------------------------
Учитывая тропизм возбудителя, первичные очаги могут быть обнаружены на поверхности конъюнктивы, уретры, эндоцервикса, эндометрия и фаллопиевых труб. Риск заражения при половых контактах с больными урогенитальным хламидиозом превышает 60%.
Вступая во взаимодействие с чувствительными клетками, хламидий проявляют себя активными паразитами, используя различные факторы патогенности. После инвазии хламидий образуется комплемент, который приводит к стимуляции гранулоцитов. Эта воспалительная реакция сопровождается локальной гибелью клетки и разрушением ткани, что дополняется высвобождением фосфо-липазы А2 и простагландинов. Это приводит к отеку и гиперемии слизистой оболочки, нарушению целостности эпителиального слоя с частичной десквамацией эпителия. Хламидийный антиген вызывает также индукцию цитокинов, особенно v-интерферона. Это снижает клеточный иммунитет, а с другой стороны, дает возможность проникать и вызывать разрушение инфицированных клеток эндотелия посредством активизации гуморального и клеточного иммунного ответа против антигенпродуцирующих клеток. Предполагается, что накопление монокинов способствует образованию соединительной ткани, что может нарушать проходимость маточных труб при их хламидийном поражении.
При хламидийной инфекции не срабатывает такое важное звено неспецифической резистентности, как фагоцитоз. Взаимодействие хламидий с лимфоцитами и макрофагами не всегда завершается лизисом. Это способствует циркуляции возбудителя с крово- и лим-фотоком, а также его персистенции, нередко приводящей к много-очаговости с преобладанием подострых и хронических форм. И в этих случаях на внедрение хламидийного антигена макроорганизм начинает реагировать гуморальным иммунным ответом, который проявляется в синтезе местных и сывороточных общих и специфических иммуноглобулинов, а именно IgA, IgG, IgM. При первичном инфицировании в сыворотке крови сначала появляется специфический IgM. Прогрессирование заболевания, т. е. переход острой стадии в хроническую, характеризуется появлением IgA-антител, а затем IgG. В дальнейшем повышение титра специфических IgA и IgG свидетельствует об активизации хронического нелеченного или недолеченного хламидийного процесса. Однако в некоторых случаях специфический IgG может определяться в сыворотке крови при отсутствии хламидийного антигена. Поэтому о течении и исходе воспалительного процесса хламидийной этиологии нельзя
------------------------------- Глава 13-----------------------------------
судить только по однократно полученным данным определения специфических антител.
На стадии ретикулярного тельца хламидии недоступны для антител, лимфоцитов и макрофагов, доступность этих факторов защиты обеспечивается лишь на стадии элементарных телец (внеклеточное расположение). Антитела нейтрализуют антилизосо-мальную активность паразита и предотвращают его адгезию к клеткам.
Велика роль местного иммунитета при наличии специфических секреторных IgA (slgA). При их достаточном уровне, в случае попадания невысокой инфицирующей дозы и слабовирулентного штамма хламидии на слизистую, инфекционный процесс может в секретах не развиваться; у женщин снижается выделение хламидии из цервикального канала.
Характерной особенностью хламидии является их слабая имму-ногенность. Нет иммунитета к реинфекциям, поэтому повторная инфекция клинически протекает так же, как первая.
Клиника
По течению различают следующие стадии заболевания:
— острая стадия;
— хроническая стадия (длительно-текущая, персиситирующая, рецидивирующая);
— реактивация;
— реинфекция.
Уретриты: дизурия. У сексуально активных женщин характерным является то, что при бактериологическом обследовании мочи патогенная микрофлора может не обнаруживаться. Необходимо прицельное обследование на хламидийные антигены.
Эндоцервициты выявляются при влагалищном исследовании, очень часто протекают бессимптомно. Иногда женщина жалуется на наличие желтоватых или зеленоватых необильных выделений, количество лейкоцитов в мазках при бактериоскопическом обследовании — 10 и более. Эндоцервикальная пробка при осмотре в зеркалах выглядит как слизисто-гнойное отделяемое, вокруг наружного зева отмечается фолликулярный гипертрофический эктропион.
Эндометрит: нарушение менструального цикла по типу гипер-полименорреи, наличие межменструальных гнойно-слизистых выделений, болей внизу живота, бесплодие.
Сальпингит: бесплодие, боли внизу живота.
--------------------------------------- Глава 13 —----------------------------------------
Экстрагенитальные формы хламидиоза:
1. Дискомфорт анагенитальной области.
2. Синдром Фитц-Хью'-Куртиеа: перигепатит хламидийной
этиологии проявляется наличием большого количества спаек, ог
раничивающих подвижность печени при лапароскопии, лапарото-
мии.
Симптомы: боли в правом подреберье, бесплодие.
3. Офтальмохламидиозы — это сочетание реактивного полихла-мидийного полиартрита, конъюнктивита и уретрита, что характеризует болезнь Рейтера.
4. Хламидийная пневмония: характеризуется тяжелым течением. У таких больных имеется повышенный риск инфаркта миокарда.
5. Венерическая лимфогранулема (болезнь Никола-Фавра):
хламидийное поражение лимфатических сосудов, проявляется
отечностью, покраснением и болью в области паховых складок.
Дата добавления: 2016-03-22; просмотров: 1071;