Бронхоэктатическая болезнь. Бронхоэктазами называют необратимые цилиндрические или мешковид­ные расширения просвета сегментарных и субсегментарных бронхов

Бронхоэктазами называют необратимые цилиндрические или мешковид­ные расширения просвета сегментарных и субсегментарных бронхов. Они возникают в результате деструкции бронхиальной стенки, которая является следствием перенесенной в раннем детском возрасте пневмонии, или после гнойной инфекции. Бронхоэктазы в 50% случаев бывают двусторонними, ло­кализуются в нижних долях легких или язычковом сегменте левого легкого.

Они могут быть первичными, т. е. самостоятельным патологическим процессом (в этом случае говорят о бронхоэктатической болезни), или вто­ричными — при туберкулезе, опухолях, хронических абсцессах легких.

Бронхоэктазы могут быть врожденными и приобретенными. Врожден­ные бронхоэктазы встречаются редко. Они обусловлены эмбриональными пороками развития бронхов, например при кистозной гипоплазии легкого, сотовом легком. Обычно в таких случаях они сочетаются с другими порока­ми развития, например с синдромом Картагенера (сочетание бронхоэктазов с пансинуситом и situs viscerum inversus), пороками развития позвонков и ребер, расширением пищевода и др.

Приобретенные бронхоэктазы развиваются у детей в первые 3 года жиз­ни в 50% случаев на фоне пневмонии, осложняющей течение детских ост­рых болезней — кори, коклюша и др. Развитию бронхоэктазов способству­ют также хронический бронхит, хроническая пневмония, фиброзно-кавер-нозный туберкулез, бронхиальная астма, муковисцидоз.

Этиология и патогенез. Развитию бронхоэктазов способствуют следую­щие факторы:

1) изменения эластических свойств стенки бронха врожденного или при­обретенного характера;

2) закупорка просвета бронха опухолью, гнойной пробкой, инородным телом или вследствие отека слизистой оболочки;

3) повышение внутрибронхиального давления (например, при длительно непрекращающемся кашле).

В зависимости от преобладания того или иного фактора возникают брон-хоэктазы, сочетающиеся с ателектазом части легкого или без него.

При значительной, но неполной закупорке бронха инородным телом или длительном нарушении проходимости его вследствие отека слизистой обо­лочки развиваются воспалительные изменения в стенке бронха. На этом фоне возникает ателектаз доли или сегмента. При достаточной его продол­жительности часть легкого сморщивается, нарастает отрицательное внутриплевральное давление, что наряду с повышением внутрибронхиального дав­ления может способствовать расширению концевых отделов бронхов. Та­ким образом развиваются бронхоэктазы, сочетающиеся с ателектазом лег­кого (ателектатические бронхоэктазы). Застой слизи в расширенных брон­хах и развитие инфекции в свою очередь вызывают воспаление слизистой оболочки бронха и перибронхиальной ткани. При этом происходит превра­щение ворсинчатого эпителия бронхов в многослойный плоский, разруше­ние эластических и мышечных элементов стенки бронхов. Вследствие этого функциональные нарушения бронхов переходят в бронхоэктатическую бо­лезнь — необратимые анатомические изменения, нарастающие при каждом обострении заболевания.

Патологоанатомическая картина. Различают бронхоэктазы цилиндриче­ские и мешотчатые; сочетающиеся с ателектазом (ателектатические) и без него.

При ателектатических бронхоэктазах пораженная доля (или сегмент) зна­чительно уменьшена в размерах, имеет более светлую розовую окраску по сравнению с другими отделами легкого. Она лишена угольного пигмента, что свидетельствует об отсутствии ее вентиляции. На разрезе видны резко расши­ренные приближенные друг к другу бронхи. При отсутствии ателектаза цвет и размеры пораженной доли не изменены. На разрезе видны нормально рас­положенные бронхи с цилиндрически или мешковидно расширенными кон­цевыми отделами.

При микроскопическом исследовании обнаруживаются утолщенные стенки бронхов, инфильтрированные полиморфно-ядерными клетками, с очагами разрастания фиброзной ткани и участками, лишенными эластиче­ской ткани. Стенки мешковидно расширенных бронхов покрыты плоским эпителием. Местами эпителий отсутствует. Его замешает грануляционная ткань, а кое-где имеются папилломатозные выросты эпителия.

Различают три стадии развития бронхоэктазов.

Стадия I: изменения ограничиваются расширением мелких бронхов диа­метром 0,5—1,5 см, стенки бронхов не изменены, нагноения в них нет. По­лости расширенных бронхов заполнены слизью.

Стадия II: присоединяются воспалительные изменения в стенках брон­хов. Расширенные бронхи содержат гной. Целостность эпителия нарушает­ся, цилиндрический эпителий местами заменяется многослойным плоским. Когда он слущивается, то в слизистой оболочке образуются изъязвления. В подслизистом слое развивается рубцовая соединительная ткань.

Стадия III: отмечается переход нагноительного процесса из бронхов на окружающую легочную ткань с развитием пневмосклероза. Бронхи значи­тельно расширены, в их утолщенных стенках имеются признаки некроза и воспаления с мощным развитием перибронхиальной соединительной ткани. Полости расширенных бронхов заполнены гноем, слизистая обо­лочка местами изъязвлена и покрыта грануляционной тканью. Мышечные волокна и хрящевой остов разрушены и замещены соединительной тка­нью.

В этой стадии формируются хроническая легочно-сердечная недостаточ­ность, значительные дистрофические изменения миокарда и паренхиматоз­ных органов, обусловленные хронической гнойной интоксикацией. Бронхо-эктатическая болезнь может развиваться на фоне туберкулезного бронхаде-нита, вызывающего стенозы в бронхах, с последующим присоединением гнойной инфекции, деструкции стенок бронхов и их дилатации.

Клиническая картина и диагностика. Для бронхоэктатической болезни ха­рактерно многолетнее течение с периодическими обострениями. В некото­рых случаях больных многие годы беспокоит только кашель с постепенно увеличивающимся количеством мокроты. Однако чаще периоды относи­тельного благополучия сменяются периодами обострений, во время кото­рых повышается температура тела, выделяется значительное количество мокроты (от 5 до 200—500 мл и более). Мокрота слизисто-гнойная или гнойная, при стоянии в сосуде разделяется на 3 слоя (нижний — гной, сред­ний — серозная жидкость, верхний — слизь). Нередко в мокроте видны прожилки крови. Примерно у 10% больных бывают легочные кровотече­ния. Источниками кровохарканья и кровотечений являются аневризматиче-ски расширенные мелкие сосуды в подвергающейся гнойной деструкции слизистой оболочке бронхов.

Частыми симптомами обострения патологического процесса являются боль в груди, одышка. Классический признак бронхоэктатической болезни — пальцы в виде барабанных палочек и ногти в виде часовых стекол. Нередко этим изменениям сопутствуют ломящие боли в конечностях (синдром ги­пертрофической остеоартропатии, описанный Пьером Мари и Бамберге-ром).

При осмотре часть грудной клетки на стороне поражения легкого отстает при дыхании, особенно у больных с ателектатическими бронхоэктазами. При перкуссии в этой области определяется укорочение легочного звука или тупость. При аускультации прослушиваются крупно- и среднепузырчатые влажные хрипы, обычно по утрам, до того как больной откашляется. После откашливания большого количества мокроты нередко выслушивают­ся лишь сухие свистящие хрипы.

В период ремиссии данные исследования крови и мочи могут не отли­чаться от нормальных. В период обострений появляется лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, увеличивается СОЭ. Тяже­лые формы заболевания сопрово­ждаются гипопротеинемией, гипоальбуминемией. В моче появляют­ся белок, цилиндры.

Рентгенологическое исследова­ние и компьютерная томография значительно дополняют данные клинического и лабораторного ис­следования. Изменения резче вы­ражены при ателектатических бронхоэктазах. Пораженный отдел легкого выявляется на рентгено­грамме в виде треугольной тени с вершиной у корня легкого. Размер доли значительно меньше соответ­ствующего отдела(доли,сегмента) здорового легкого. При ателектазе нескольких сегментов появляются также смещение тени средостения в сторону ателектаза, подъем ку­пола диафрагмы на стороне пора­жения. Иногда на рентгенограм­мах и особенно на компьютерных гемограммах видны кольцевидные тени (просветы расширенных бронхов), тяжистый легочный ри­сунок, обусловленный периброн-хитом. Бронхография дает возможность точно охарактеризовать особенности патологического процесса и его распространенность. Бронхоэктазы выявля­ются в виде множественных цилиндрических или мешотчатых расширений бронхов с четкими контурами. В области расположения бронхоэктазов мел­кие разветвления бронхов и альвеолы контрастным веществом не заполня­ются. При ателектатической форме расширенные бронхи сближены между собой, в то время как при отсутствии ателектаза они занимают свое обычное положение (рис. 6.10).

Клиническая и рентгенологическая симптоматика бронхоэктатической болезни меняется в зависимости от стадии ее развития. Выделяют три ста­дии развития заболевания, соответствующие приведенным выше стадиям морфологических изменений в легких.

Стадия I — начальная. Отмечаются непостоянный кашель со слизисто-гнойной мокротой, редкие обострения заболевания с клинической карти­ной бронхопневмонии. При бронхографии выявляют цилиндрические бронхоэктазы в пределах одного легочного сегмента.

Стадия II — стадия нагноения бронхоэктазов. Она может быть подраз­делена на два периода. В первом периоде заболевание клинически прояв­ляется гнойным бронхитом с обострениями в виде бронхопневмоний. Во втором периоде заболевание сопровождается постоянным кашлем с выде­лением гнойной мокроты от 100 до 200 мл/сут. Иногда наблюдается кро­вохарканье или кровотечение. Обострение болезни в виде бронхопневмо­нии наблюдается 2—3 раза в год. Появляются гнойная интоксикация, дыхательная и сердечная недостаточность. При рентгенологическом иссле­довании выявляют распространенное поражение (1—2 доли), участки фиброза легочной ткани. В периоды обострения появляются фокусы пневмонии.

Стадия III — стадия деструкции. Она также может быть подразделена на два периода: IIIа — характеризуется тяжелым течением заболевания. У боль­ных наблюдается выраженная интоксикация. Количество выделяемой гнойной мокроты увеличивается до 500—600 мл/сут; возникают частые кровохарканья, легочные кровотечения. Развиваются частично обратимые нарушения функции печени и почек. Рентгенологически выявляют множе­ство мешотчатых бронхоэктазов, распространенный пневмосклероз, смеще­ние средостения в сторону пораженного легкого.

В стадии IIIб к перечисленным симптомам Ша стадии присоединяются тяжелые расстройства сердечной деятельности, дыхательная недостаточ­ность, необратимые дистрофические изменения печени и почек.

У больных бронхоэктатической болезнью во II стадии развития трудо­способность резко снижена, в III стадии больные нетрудоспособны. Они часто тягостны для окружающих вследствие неприятного запаха выдыхае­мого ими воздуха и выделения большого количества мокроты.

Наиболее частыми осложнениями бронхоэктатической болезни являют­ся повторные кровотечения, эмпиема плевры, спонтанный пневмоторакс, абсцессы и гангрена легких, абсцессы головного мозга, менингит.

Дифференциальная диагностика. Бронхоэктатическую болезнь следует дифференцировать от абсцесса (абсцессов) легкого, центральной карцино­мы и туберкулеза легких, при которых бронхоэктазы могут быть следствием закупорки бронха. От указанных заболеваний бронхоэктатическую болезнь отличают значительно большая длительность заболевания с характерными обострениями, большое количество мокроты, отсутствие в ней микобактерий туберкулеза, более частая нижнедолевая локализация процесса, относи­тельно удовлетворительное состояние больных при распространенном по­ражении легких.

Лечение. Консервативное лечение показано больным в I и некоторым больным во II стадии заболевания, а также больным, которым хирургиче­ское лечение противопоказано. Его проводят по изложенным выше прин­ципам лечения острых гнойных заболеваний легких.

Хирургическое лечение показано больным во II—III стадии заболевания, преимущественно при локализованных формах, когда поражение распро­страняется на сравнительно ограниченную часть легкого, удаление которой не отразится на качестве жизни больного. Одним из важных условий для проведения операции является отсутствие противопоказаний, обусловлен­ных сопутствующими заболеваниями. При IIIб стадии радикальная опера­ция невыполнима из-за распространенности процесса и необратимых нару­шений функции внутренних органов.

Операция заключается в удалении пораженной части легкого. Выполня­ют сегментэктомию, лобэктомию, билобэктомию. При ограниченных дву­сторонних поражениях возможны двусторонние резекции легких. Их вы­полняют одномоментно или последовательно сначала на одной, затем на другой стороне начиная с легкого, в котором изменения наиболее выраже­ны. При определении объема операции необходимо помнить о частом соче­тании поражения бронхоэктазами нижней доли с поражением язычкового сегмента (слева) и средней доли (справа).

Особенности операций при бронхоэктатической болезни те же, что и при других гнойных заболеваниях легких. После операции, даже при большом объеме удаляемой части легкого (или легких), у молодых людей быстро улучшается общее состояние и восстанавливается трудоспособность. Поэто­му целесообразно оперировать больных в детском возрасте (7—15 лет) и не позже 30—45 лет.

Кисты легких

Различают врожденные (см. "Пороки развития") и приобретенные, соли-тарные и множественные кисты.

Приобретенные кисты представляют собой воздушные тонкостенные по­лости, располагающиеся непосредственно под висцеральной плеврой или в междолевой борозде.

Приобретенные кисты следует отличать от остаточных полостей в легких, образующихся после абсцесса, распада туберкулемы и других деструктивных процессов. Они образуются вследствие разрыва альвеол непосредственно под плеврой без ее повреждения. Оболочка кисты состоит из фиброзной соеди­нительной ткани и альвеолярного эпителия. Элементов, составляющих стенку бронха (хрящ, мышечные волокна и т. д.), оболочка кисты не содержит. Кис­ты могут быть полностью замкнутыми, заполненными отделяемым слизистых оболочек желез, но могут иметь сообщение с бронхиальным деревом.

Игиническая картина и диагностика. Неосложненные кисты чаще проте­кают бессимптомно. Лишь при воздушных гигантских кистах отмечают боль в груди, кашель, иногда одышку, изредка дисфагию.

Клинические симптомы болезни возникают: 1) при разрыве кисты (раз­вивается спонтанный, иногда клапанный пневмоторакс); 2) при инфициро­вании кисты (аналог абсцесса легкого); 3) при нарушениях проходимости бронха, открывающегося в полость кисты. Дистальнее обтурации бронха в полости кисты скапливается жидкость или гной. Нередко при этом возни­кает клапанный механизм, вследствие которого воздух поступает в полость кисты, но обратно выходит не полностью. В полости кисты и в плевральной полости нарастает положительное давление, как при клапанном пневмото­раксе. Киста быстро увеличивается, становится напряженной. При этом здоровая ткань легкого сдавливается, средостение смещается в здоро­вую сторону, нарушаются дыхание и сердечная деятельность. Возникает не­обходимость в срочной медицинской помощи.

На фоне инфекционных осложнений у больного повышается температу­ра тела, появляется боль в груди, кашель со слизистой или слизисто-гнойной мокротой, нередко кровохарканье.

Солитарная киста.Неосложненная киста при рентгенологическом иссле­довании имеет вид тонкостенной полости, содержащей воздух или некото­рое количество жидкости.

При поликистозе имеются мелкие воздушные множественные кисты, по своей структуре напоминающие пчелиные соты. В окружающей легочной ткани, как правило, нет инфильтративных и фиброзных изменений. Если киста полностью заполнена жидкостью, то при рентгеноскопии видна ша­ровидная тень, которую с помощью других методов исследования (компью­терная и рентгенотомография) необходимо дифференцировать от опухолей. При компьютерной томографии выявляется округлое образование, плот­ность которого характерна для жидкости.

Инфицированная киста характеризуется воспалительной инфильтрацией легочной ткани вокруг нее. В ранее "сухих" полостях появляется жидкое со­держимое, образующее уровни.

Лечение. Операция показана: 1) при солитарных неосложненных кистах; 2) при возникновении опасных осложнений. Солитарную кисту осторожно удаляют после соответствующей подготовки, направленной на ликвидацию воспалительных изменений и стабилизацию общего состояния, стараясь щадить неповрежденное легкое. Оперативное вмешательство при ослож­ненных кистах зависит от типа осложнения. При остро развившемся напря­женном пневмотораксе показано срочное дренирование плевральной по­лости с последующей постоянной аспирацией воздуха, как при внезапно возникшем пневмотораксе. Резкое и быстрое увеличение полости кисты (напряженная киста) требует срочной пункции ее с последующим трансто­ракальным дренированием по Мональди. Если не удается достигнуть рас­правления легкого в течение 2—3 дней, целесообразно произвести торако-томию или, если есть возможность, видеоторакоскопию и устранить источ­ник поступления воздуха в плевральную полость. Это может быть достигну­то обшиванием и перевязкой бронха, открывающегося в кисту, резекцией кисты или части легкого.

При нагноении солитарной кисты ее иссекают с максимальным щажени-ем непораженной легочной ткани. При инфицировании множественных кист единственно радикальным методом, ведущим к излечению, является резекция пораженной части легкого.

При наличии противопоказаний к радикальной операции проводят лече­ние по общим принципам терапии гнойных заболеваний легких.

Эхинококкоз легких

Эхинококкоз легких представляет собой кистозную стадию развития ленточного глиста (Echinococcus granulosus). Окончательным хозяином гли­ста являются домашние (собаки, кошки) и дикие (лисы, песцы) животные; промежуточным хозяином, т. е. носителем пузырной стадии эхинококка, — крупный и мелкий рогатый скот, свиньи, кролики, обезьяны и человек (см. "Эхинококкоз печени").

Эхинококкоз легкого встречается в виде гидатидной (однокамерной) формы. Поражения легких по частоте занимают второе место (15—20%) по­сле поражения печени (80%).

Клиническая картина и диагностика. Обычно различают три стадии раз­вития заболевания.

Стадия I — бессимптомная — может тянуться многие годы с момента за­ражения. Эхинококковая киста растет медленно, не причиняя расстройств. Заболевание обнаруживают случайно при рентгенологическом исследова­нии.

Стадия II — стадия клинических проявлений. В этом периоде болезни больных беспокоят тупые боли в груди, иногда одышка, кашель. Симптомы болезни развиваются при значительных размерах кисты.

Стадия III — стадия развития осложнений. У больных отмечается инфи­цирование и нагноение кисты, прорыв ее в бронх (около 90%), плевру, брюшную полость, желчные пути, полость перикарда.

При прорыве нагноившейся кисты в бронхи откашливаются гнойное со­держимое, обрывки оболочек кисты, сколексы (мелкие дочерние пузыри). Попадание в бронхи эхинококковой жидкости, оболочек пузырей и мелких дочерних кист может вызвать асфиксию. Прорыв кисты в бронхи сопрово­ждается тяжелым анафилактическим шоком вследствие всасывания токсич­ной эхинококковой жидкости и воздействия ее на рецепторный аппарат.

Рис. 6.11. Эхинококк легкого. Рентгенограмма.

Нередко появляются уртикарные высы­пания на коже. Излившаяся из полости кисты жидкость содержит сколексы, ко­торые при попадании в плевральную по­лость могут вызвать обсеменение плев­ры и появление новых пузырей.

При эхинококкозе легких нередко от­мечается повышение температуры тела, обусловленное перифокальным воспале­нием. При нагноении кисты температура тела повышается до 38—39°С и держится долго.

При осмотре грудной клетки при больших кистах иногда определяют ее выбухание на стороне поражения, рас-

ширение межреберных промежутков. В области прилежания эхинококкового пузыря выявляют притупление пер­куторного звука. Аускультативные данные весьма разнообразны: при пери-фокальном воспалении выслушиваются хрипы; при наличии опорожнив­шейся полости и заполнении ее воздухом — бронхиальное, иногда амфо­рическое дыхание. Кисты, расположенные у корня легкого, а также кисты небольших размеров не сопровождаются указанными симптомами.

При рентгенологическом исследовании в легком обнаруживают одну или несколько гомогенных теней округлой или овальной формы с ровными чет­кими контурами (рис. 6.11). Иногда определяют обызвествление фиброзной капсулы. Вследствие перифокального воспаления контуры тени кисты ста­новятся менее четкими. Сдавление прилежащих бронхов большой кистой может вызвать ателектаз легочной ткани.

При гибели паразита и частичном всасывании жидкости между хитино­вой оболочкой и фиброзной капсулой образуется свободное пространство, которое при рентгенографии выявляется в виде серпа воздуха (симптом от­слоения). При бронхографии это пространство заполняется контрастным веществом (феномен субкапсулярного контрастирования).

При прорыве нагноившегося эхинококка в бронх рентгенологическая картина аналогична картине, наблюдаемой при абсцессе легкого, т. е. выяв­ляется полость с ровными внутренними стенками и уровнем жидкости. В кли­ническом анализе крови определяют эозинофилию, увеличение СОЭ, лей­коцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево.

Постановке диагноза помогают: 1) реакция непрямой гемагглютинации (РИГА) — достоверный диагностический титр 1:200—250 и выше; 2) имму-ноферментный анализ (ИФА) — реакция считается положительной при оценке в 2—3 плюса. Выявление округлой тени с ровными контурами на рентгенограмме легкого, КТ или МРТ, сочетающееся с положительными серологическими реакциями (РИГА, ИФА), дает возможность точно диаг­ностировать заболевание.

Эхинококковую кисту следует дифференцировать от туберкулемы, пери­ферической карциномы и других заболеваний, при которых выявляются шаровидные тени в легких. При подозрении на эхинококкоз округлую ша­ровидную тень в легком пунктировать не следует из-за возможности разры­ва кисты, опасности попадания эхинококковой жидкости в плевру с разви­тием тяжелой анафилактоидной реакции и обсеменением плевральной по­лости зародышевыми элементами эхинококка.

Лечение. Традиционно применяют комбинированное лечение, которое включает операцию с проведением повторных курсов лечения гермицидами. При диссеминированных поражениях одного или нескольких органов и размерах кист до 3 см получены обнадеживающие результаты при проведе­нии химиотерапии без операции. Наибольшее применение получили препа­раты карбоматимидазола (альбендазол, эсказол, зентель). Препараты назна­чают в дозах 10—50 мг на 1 кг массы тела в сутки. Курс лечения длительно­стью 3 нед с повторением через 4 нед необходимо начинать в ранние сроки после операции. При проведении химиотерапии необходим контроль функ­ций печени, красного и белого кровяных ростков.

Для оперативного удаления эхинококковых кист применяют различные методики.

1. Эхинококкэктомия. После торакотомии кисту пунктируют толстой иг­лой, отсасывают содержимое. При отсутствии бронхиальных свищей в по­лость кисты водят такой же объем 80% водного раствора глицерина с экс­позицией 5 мин. В некоторых клиниках вместо глицерина вводят 20—30% раствор натрия хлорида с экспозицией 25—30 мин. При наличии бронхи­ального свища обработку кисты производят после ее вскрытия тампонами, обильно смоченными раствором глицерина. После вскрытия кисты удаляют хитиновую оболочку. Полость обрабатывают 76% спиртом или раствором глицерина, тщательно осматривают изнутри. При обнаружении открываю­щихся в нее бронхиальных свищей их отверстия ушивают. Затем иссекают избыток фиброзной капсулы и ушивают образовавшуюся полость, вворачи­вая края оставшейся оболочки в полость кисты (капитонаж). При глубоких полостях, когда ушивание трудно выполнимо и резко деформирует легкое, целесообразнее максимально иссечь фиброзную капсулу и обшить ее края отдельными гемостатическими швами. После этого, повышая давление в системе наркозного аппарата, легкое раздувают до тех пор, пока оно не при­ходит в соприкосновение с париетальной плеврой.

2. Идеальная эхинококкэктомия (энуклеация кисты). При этом способе эхинококковую кисту удаляют без нарушения целости хитиновой оболоч­ки. После отгораживания кисты, расположенной в периферических отде­лах легкого, влажными марлевыми салфетками, смоченными 80% раство­ром глицерина или 20—30% раствором натрия хлорида, достаточно ши­роко рассекают фиброзную оболочку (при необходимости и ткань легкого над ней). Легкое раздувают через интубационную трубку. При этом эхи­нококковая киста выдавливается неповрежденной через разрез в фиброз­ной капсуле. Затем бронхиальные свищи и образовавшуюся полость в лег­ком тщательно ушивают. Идеальная эхинококкэктомия выполнима при небольших эхинококковых кистах и отсутствии перифокального воспа­ления.

3. Перицистэктомия (радикальная эхинококкэктомия) — удаление пара­зита вместе с фиброзной капсулой. При этом максимально щадят легочную ткань, чтобы не повредить рядом расположенные крупные сосуды.

4. Резекция легкого. Производят операцию по строго ограниченным по­казаниям, главным образом при обширных вторичных воспалительных про­цессах или сочетании эхинококкоза с другими заболеваниями, требующими резекции легкого. При двусторонних поражениях операцию на втором лег­ком выполняют через 2—3 мес после первой. Летальность после операций составляет 0,5—1%, рецидивы наблюдаются примерно у 1% оперирован­ных.

Альвеококкоз.Альвеококк — ленточный гельминт длиной 1,3—2,2 мм. Постоянным половозрелым хозяином глиста являются песцы, лисы, редко собаки. Это гельминт из группы тениидозов Alveococcus inultilocularis или Alveococcus multilocularis sibiricensis. Яйца глистов попадают в человече­ский организм с зараженной ими пищей. Из кишечника паразит прони­кает, как правило, только в печень. Это эндемическое заболевание, рас­пространенное преимущественно в Омской, Томской, Новосибирской областях, в Хабаровском крае, Иркутской, Магаданской областях. Образу­ются очень плотные узлы, состоящие из мельчайших кист, разрастающих­ся по периферии во все стороны по типу кисти винограда. Альвеококк по­добно опухоли обладает инфильтрирующим и инвазивным деструктивным ростом. Способен поражать большую часть печени и прорастать через диа­фрагму в плевру и легкие. Течение болезни при альвеококкозе более тя­желое и быстрое, чем при однокамерном эхинококке.

Диагноз устанавливают при тщательном исследовании печени (см. "За­болевания печени") и легкого с применением специфических лабораторных тестов.

Лечение. Оперативное вмешательство заключается в резекции поражен­ных отделов легкого и печени, если позволяет распространенность пораже­ния. Иногда применяют криохимиодеструкцию, мебендазол и другие пре­параты.

Опухоли легких