Злокачественные опухоли. Заболеваемость раком легких в последние десятилетия резко возросла и продолжает расти в большинстве стран

Рак легких

Заболеваемость раком легких в последние десятилетия резко возросла и продолжает расти в большинстве стран. В 35 странах мира рак легких счи­тается убийцей номер один. В нашей стране рак легких также является опу­холью, наиболее часто встречающейся у мужчин. Число вновь диагности­руемых случаев рака легких в год в нашей стране составляет более 100 000. В США ежегодно регистрируется 140 тыс. смертей от рака легкого, или 6% всех смертных случаев.

Это особенно досадно, так как рак легкого можно предотвратить здоро­вым образом жизни в большей степени, чем другие болезни. Стандартизо­ванный показатель заболеваемости в разных регионах нашей страны состав­ляет в среднем у мужчин 68 человек, у женщин 8,2 на 100 000 жителей. Вы­зывает тревогу тот факт, что 25% больных заболевают возрасте 40—50 лет, а более 50% — старше 50—60 лет.

Этиология. Курение табака в 80% случаев является основным фактором развития рака легких. Загрязнение воздуха вредными выбросами автомоби­лей и промышленных предприятий, асбестоз также способствуют заболева­нию раком легких. В табачном дыме и смоле с помощью спектрального ана­лиза выявлено около 50 канцерогенных веществ. Наиболее вредными из них являются нитрозамины (диметил- и диэтилнитрозамины), бензпирены и ра­диоактивный изотоп полоний (²¹⁰Ро) с длительным периодом полураспада. Фильтры на сигаретах оказались не более чем "фиговым листком", не пред­охраняющим от попадания канцерогенов в легкие. В помещениях, где по­стоянно курят, находящиеся там люди (члены семьи, сослуживцы), не по своей воле, вдыхая табачный дым, становятся "пассивными курильщиками". Они заболевают раком легких чаще, чем лица, не подвергающиеся воздей­ствию табачного дыма. У лиц, длительно и много курящих (более 1 пачки сигарет в день), рак легких развивается в 10,8 раза чаще, чем у некурящих. Начатое в молодые годы (12—14 лет) курение табака повышает риск забо­левания раком легких в 52 раза. Специальные эпидемиологические иссле­дования курящих и некурящих, проведенные в США на большом числе об­следуемых, убедительно показали, что смертность от рака легких среди ку­рящих в 20 раз выше, чем у некурящих. Наибольшее количество канцероге­нов попадает в легкие при докуривании сигарет до конца.

К веществам, несомненно оказывающим канцерогенное действие, отно­сят также соединения, образующиеся при сгорании нефти и ее производ­ных, а также руды, содержащие радиоактивные вещества или кобальт, ни­кель, асбест, мышьяк. Задерживаясь в организме, они воздействуют на ДНК эпителия бронхов и легких, вызывают мутагенные изменения и превраще­ние нормальных клеток в раковые. В настоящее время стало известно, что трансформация нормальных клеток в злокачественные может произойти от многих внутренних и внешних причин. Синергическое действие ряда кан­церогенов приводит к развитию рака. Хронический бронхит у курильщиков способствует метаплазии мерцательного эпителия бронхов и последующему его злокачественному перерождению.

Рак легкого — практически смертельная болезнь. У пациентов, посту­пивших для оперативного лечения с бессимптомным раком, прогноз более благоприятный. При появлении клинических сиптомов почти 75% больных являются инкурабельными. Прогноз бывает более благоприятным, если клинические симптомы проявляются непродолжительное время (до 3 мес).

Прогноз значительно ухудшается при существовании явных симптомов свыше 9 мес. После установления диагноза рака легких в течение одного го­да выживают 20% больных, по истечении 5 лет — всего 8%.

Патологоанатомическая картина. Рак легких более чем в 95% наблюде­ний развивается из эпителия бронхов и бронхиальных желез. Поэтому более правильно говорить о раке бронхов. По локализации их делят на централь­ные(исходящие из главного, долевого или сегментарного бронха) и перифе­рические(исходящие из более мелких бронхов).

Около 60% раков локализуется в верхних отделах легких. Нельзя исклю­чить того, что это связано с более длительной задержкой табачного дыма в этих частях легкого. Чаще наблюдается центральный рак.

По макроскопическому виду центральные(прикорневые) раки подразде­ляют на эндобронхиальные (экзофитный и эндофитный) и перибронхиаль-ные (узловой, разветвленный). На ранних стадиях опухоль может иметь вид бляшки или полипообразного выроста на слизистой оболочке бронха. В даль­нейшем опухоль может расти в просвет бронха (экзофитный рост), в толщу стенки бронха, инфильтрируя ее (эндофитный рост), в перибронхиальную ткань, прорастая между хрящевыми кольцами (образует опухолевый узел или разветвляется по ходу бронхиальных ветвей).

Периферическийрак имеет 4 формы: 1) внутридолевой узел; 2) субплев­ральный узел (в том числе рак верхушки легкого, или рак Панкоста); 3) по­лостная форма; 4) милиарная и диффузная формы. Кроме того, выделяют так называемый медиастинальный рак, характеризующийся быстрым мета-стазированием опухоли в лимфатические узлы средостения при наличии маленькой опухоли в легком.

В зависимости от гистологической структуры по рекомендации ВОЗ с некоторыми изменениями Н. А. Краевского (1982) различают следующие виды рака.

1. Плоскоклеточный (эпидермоидный) рак:

а) высокодифференцированный,

б) умереннодифференцированный,

в) низкодифференцированный.

2. Мелкоклеточный рак.

3. Аденокарцинома:

а) высокодифференцированная (бронхиолоальвеолярная),

б) железисто-солидная,

в) низкодифференцированная.

4. Крупноклеточный рак:
а) светлоклеточный.

Гистологическая структура в разных участках опухоли может быть раз­личной. Это так называемые диморфные (имеющие два вида опухолевых клеток) и триморфные (имеющие три вида клеток) опухоли.

Тщательное подразделение опухолей по морфологическим признакам находит отражение в особенностях клинической картины и прогноза забо­левания, выборе оптимального лечения.

Темп роста раковой опухоли зависит от степени дифференцировки и гис­тологической структуры. От момента возникновения рака до достижения им диаметра 1 см при мелкоклеточном раке проходит 2,4 года, при адено-карциноме — 7,2 года, при плоскоклеточном — 13,2 года.

Стадия развития опухолевого процесса определяется по системе TNM:

Т — первичная опухоль, N — регионарные лимфатические узлы, М — отда­ленные метастазы.