Клиническая диагностика. Клиника коллапса развивается, как правило, в период разгара основного заболевания и характеризуется прогрессивным ухудшм нием общего состояния больного

Клиника коллапса развивается, как правило, в период разгара основного заболевания и характеризуется прогрессивным ухудшм нием общего состояния больного. В зависимости от клинических проявлений условно выделяют три фазы (варианта) коллапса: симпатотонический, ваготонический и паралитический.

Симпатотонический коллапс обусловлен нарушением периферии ческого кровообращения вследствие спазма артериол и централи зации кровообращения, компенсаторного выброса катехоламина. Для него характерны: возбуждение ребенка, повышенный мышечный тонус, бледность и мраморность кожных покровов, похолодание ки­стей и стоп, тахикардия, АД нормальное или повышенное. Однако эти симптомы кратковременны и коллапс чаще диагностируется в следующих фазах.

При ваготоническом коллапсе отмечается значительное расширен ние артериол и артерио-венозных анастомозов, что сопровождается депонированием крови в капиллярном русле. Клинически xapaктерны: заторможенность, адинамия, снижение мышечного тонуса выраженная бледность кожи с мраморностью, серо-цианотичным ко лоритом, выраженный акроцианоз, резкое падение АД, пульс слабой наполнения, нередко брадикардия, шумное и учащенное дыхани! типа Куссмауля, олигурия.

Паралитический коллапс обусловлен пассивным расширением капилляров вследствие истощения механизмов регуляции кровообращения. Для этого состояния характерны: отсутствие сознани! с угнетением кожных и бульбарных рефлексов, появление на коже туловища и конечностей сине-багровых пятен, брадикардия, брадип! ное с переходом в периодическое дыхание Чейн-Стокса, АД падает до критических цифр, пульс нитевидный, анурия. При отсутствии неотложной помощи наступает летальный исход.

Лечебные мероприятия должны быть начаты незамедлительно!

Неотложная помощь

1. Уложить ребенка горизонтально на спину со слегка запрокину той головой, обложить теплыми грелками и обеспечить приток свежего воздуха.

2. Обеспечить свободную проходимость верхних дыхательных
путей: провести ревизию ротовой полости, снять стесняющую

одежду.

3. При явлениях симпатотонического коллапса необходимо:

а) снять спазм периферических сосудов в/м введением спазмо­
литиков:

— 2% раствор папаверина 0,1 мл/год жизни или

— 0,5% раствор дибазола 0,1 мл/год жизни или

— раствор но-шпы 0,1 мл/год жизни;

б) при нейротоксикозе, острой надпочечниковой недостаточности
уже в этой фазе необходимо назначение глюкокортикоидов
в/в струйно или в/м:

— гидрокортизон (предпочтительнее!) в разовой дозе 4 мг/кг или

— преднизолон в дозе 1—2 мг/кг.

4. При явлениях ваготонического и паралитического коллапса:

а) обеспечить доступ к периферической вене и начать инфузион-
ную терапию раствором реополиглюкина или кристаллоидами
(0,9% раствор натрия хлорида или раствор Рингера) из расчета
20 мл/кг в течение 20—30 мин;

б) одновременно ввести глюкокортикостероиды в разовой дозе:

— гидрокортизон 10—20 мг/кг в/в или

— преднизолон 5—10 мг/кг в/в или в/м, или в мышцы дна по­лости рта

— дексаметазон 0,3—0,6 мг/кг (в 1 мл 0,4% раствора — 4 мг) в/в или в/м;

в) при некупирующейся артериальной гипотензии:

— повторно ввести в/в капельно 0,9% раствор натрия хлорида или раствор Рингера в объеме 10 мл/кг в сочетании с рас­твором реополиглюкина 10 мл/кг под контролем ЧСС, АД и диуреза;

— назначить 1% раствор мезатона 0,1 мл/год жизни в/в струйно медленно или

- 0,2% раствор норадреналина 0,1 мл/год жизни в/в капельно (в 50 мл 5% раствора глюкозы) со скоростью 10—20 капель в мин (в очень тяжелых случаях — 20—30 капель в мин) под контролем АД.

Введение норадреналина п/к и в/м не рекомендуется из-за опас ности возникновения некроза на месте инъекции (только в исклед чительных случаях, когда невозможно ввести в вену).

5. При отсутствии эффекта от проводимых мероприятий вЛ титрованное введение допамина в дозе 8—10 мкг/кг в мин под кон тролем АД и ЧСС.

6. По показаниям — проведение первичной сердечно-легоч ной реанимации.

Госпитализация в реанимационное отделение после оказания неотложных мероприятий.

Шок

Шок — остро развивающийся, угрожающий жизни па­тологический процесс, характеризующийся прогрес­сирующим снижением тканевой перфузии, тяжелыми нарушениями деятельности ЦНС, кровообращения, ды­хания и обмена веществ,

В современной клинической практике дифференцируют возмо ные причины развития шока.

1. Уменьшение общего объема крови (гиповолемический шок)
вследствие кровотечения или обезвоживания при потерях
желудочно-кишечного тракта (рвота, диарея), полиурии, при
ожогах и др.

Основной патогенетический механизм — недостаточность npи нагрузки сердца из-за дефицита венозного притока.

2. Депонирование крови в венозных бассейнах (распределится ный или вазогенный шок) при анафилаксии, острой надпочеч никовой недостаточности, сепсисе, нейрогенном или токсичес ком шоке. Ведущий патогенетический механизм — недостаточ ность постнагрузки сердца.

3. Малый сердечный выброс (кардиогенный шок) вследствие ни состоятельности насосной функции сердца, а также в резуль

тате обструкции венозного притока к сердцу или сердечного выброса (обструктивный шок) при заболеваниях перикарда, напряженном пневмотораксе и др.