Механизм сокращения и расслабления мышцы.

При произвольной внутренней команде сокращение мышцы человека начинается примерно через 50мс. За это время моторная команда передается от коры к мотонейронам спинного мозга и по двигательным волокнам к мышце. Подойдя к мышце, процесс возбуждения должен с помощью медиатора преодолеть синапс, что занимает еще 0,56 мс. Медиатор – АЦХ (ацетилхолин), он содержится в синаптических пузырьках в пресинаптической части синапса. Медиатор выходит в синаптическую щель..Действует на постсинаптическую мембрану, затем разрушается на холин и уксусную кислоту. АЦХ по мере расходования непрерывно пополняется путем синтеза в пресинаптической мембране. Однако это пополнение может быть медленнее, чем расход, в результате нарушается проведение возбуждения через синапс. Этот процесс лежит в основе периферических механизмов утомления при длительной и тяжелой мышечной работе.

Выделившийся в синаптическую щель медиатор прикрепляется к рецепторам постсинаптической мембраны и вызывает в ней явления деполяризации.Небольшое подпороговое раздражение вызывает лишь местное возбуждение или небольшой амплитуды потенциал концевой пластинки (ПКП).

При достаточной частоте нервных импульсов ПКП достигает порогового уровня и ан мышечной мембране развивается мышечный потенциал действия. Он распространяется по мышечному волокну и заходит в поперечные трубочки внутрь волокна. Повышается проницаемость клеточных мембран, ПД вызывает выход ионов кальция. Под влиянием кальция между актином и миозином образуются поперечные мостики. При этом головки миозина совершают гребковые движения, обеспечивая скольжения нитей актина вдоль нитей миозина с обоих концов к центру. Для дальнейшего скольжения сократительных белков друг относительно друга мостики должны распадаться и вновь образовываться на следующем центре связывания кальция. Такой процесс происходит в результате активации в этот момент молекул миозина. Миозин приобретает свойства фермента АТФ-азы, который вызывает распад АТФ. Выделившаяся при распаде АТФ энергия приводит к разрушению имеющихся мостиков и образованию в присутствии кальция новых мостиков на следующих участках актиновой нити. В результате повторения подобных процессов многократного образования и распада мостиков сокращается длина отдельных саркомеров и всего мышечного волокна.

Расслабление мышечного волокна связано с работой особого механизма – «кальциевого насоса», который откачивает кальций из миофибрилл обратно в трубочки саркоплазматического ретикулума. На это также тратится энергия АТФ,