Этиологические факторы 2 страница

Легионеров б. — наиболее распространённая клиническая форма легионеллёза, протекающая в виде тяжёлой токсической пневмонии, вызываемой L. pneumophila.

Лёгких обструктивная хроническая б. — хроническое, медленно прогрессирующее заболевание, характеризующееся необратимой или частично обратимой (например, при применении бронходилататоров) обструкцией бронхиального дерева.

Лёффлера б. — утолщение эндокарда или инфильтрация миокарда (амилоидоз, гемосидероз и др.), сопровождаемые гибелью кардиомиоцитов, компенсаторной гипертрофией и фиброзом, что приводит к нарушению функций предсердно‑желудочковых клапанов. Стенки желудочков становятся нерастяжимыми, повышается давление наполнения желудочков. Распространение процесса на проводящую систему сердца ведёт к возникновению аритмий. Û эндокардит Лёффлера Û эндокардит фиброзный Û эндокардит фибропластический Û эндомиокардиальная болезнь.

Миеломная б., см. «Миелома множественная».

Олбрайта б. — наследуемое заболевание, обусловленное нарушением регистрации тканями гормонов паращитовидных желёз (резистентность к ПТГ), часто сочетающееся с СД, артериальной гипертензией, артериитом, полиартрозом. Синонимы: Олбрайта наследственная остеодистрофия, Мартина–Олбрайта псевдогипопаратиреоидный синдром.

Нестабильного Hb б. — гемоглобинопатия, обусловленная точечными мутациями генов глобинов. Развивается при дефектах, относящихся к гидрофобным областям молекулы Hb (например, Hb Цюрих).

Ниманна–Пика б. — липоидный гистиоцитоз с накоплением фосфолипидов (главным образом, сфингомиелина) в макрофагах печени, селезёнки, лимфатических узлах и костном мозге; вовлечение головного мозга (клетки базальных ганглиев) возможно на поздних стадиях. Известно множество клинических форм, в т.ч. развивающиеся при недостаточности сфингомиелиназы (257200, сфингомиелин фосфодиэстераза, КФ 3.1.4.12, 11p15.4–p15.1, ген SMPD1). Лечение: спленэктомия, пересадка костного мозга. Синонимы: сфингомиелиновый липидоз, фосфатидоз, гистиоцитоз липоидный, липоидоз фосфатидный, ретикулёз нелейкемический, ретикулоэндотелиоз метаболический, спленогепатомегалия липоидноклеточная, сфингомиелиноз.

Олпорта б. (наследственный нефрит) — прогрессирующая нефропатия с развитием почечной недостаточности; глухота, связанная с поражением слухового нерва, иногда присоединяется нарушение зрения. Обычно постепенно развивается почечная недостаточность и смерть в подростковом возрасте. Этиология: крайняя гетерогенность мутаций, в том числе СЕ коллагенов (r) типа 4 (a3), a3; также Â, À.

Паркинсона б., см. «Паркинсонизм».

Педжета б. (остоз деформирующий, остеодистрофия деформирующая, остит деформирующий) — болезнь, характеризующаяся деформацией бедренных и большеберцовых костей, позвоночника и черепа с выраженным гиперостозом, утолщением и искривлением костей.

Поликистозная болезнь почек — врождённое заболевание, характеризующееся образованием и ростом кист в обеих почках (обычно не менее 4‑5 кист). Кисты могут располагаться в кортикальном или мозговом слоях почек. В последнем случае говорят о нефронофтизе.

Реклингхаузена б., см. «Нейрофиброматоз».

Рефсума б. — пероксисомная болезнь (r) накопления (б. накопления фитановой кислоты, дефекты генов пероксисом PEX1, PHYH, PAHX). Проявления: пигментный ретинит, миоз, птоз, атаксия, аносмия, глухота, демиелинизирующая полиневропатия, увеличено содержание белка в СМЖ, изменения ЭКГ, ихтиоз; при ювенильной форме выражено отставание в умственном развитии, характерны лицевой дисморфизм (плоское лицо), гепатомегалия, стеаторея, остеопороз. Диета с исключением фитановой кислоты и плазмаферез приостанавливают прогрессирование неврологических нарушений.

Симмондса б. — первичная гипофизарная недостаточность, при которой снижена секреция большинства гипофизарных гормонов, с вторичной гипофункцией периферических эндокринных желёз. Причины: гипо- или атрофия передней доли гипофиза, недостаточность гипоталамических либеринов, травмы, инфекция (сепсис, энцефалиты, туберкулёз, сифилис), сосудистые нарушения (спазм, коллапс). Клиническая картина зависит от степени снижения функций гипофиза. Резкое снижение массы тела — доминирующий признак заболевания. Û кахексия гипофизарная Û пангипопитуитаризм Û кахексия диэнцефально-гипофизарная Û болезнь Симмондса–Глинского.

Такаясу б. — прогрессирующий облитерирующий артериит сосудов, отходящих от дуги аорты. Û Такаясу синдром Û коарктация аорты инвертированная Û панартериит множественный облитерирующий Û синдром дуги аорты Û отсутствия пульса б.

Танжьеб. (*205400, дефект посттрансляционной модификации, r) — наследуемая недостаточность ЛПВП в сочетании с низким содержанием апоЛП A₁ (синтез последнего не нарушен), накоплением пенистых клеток, содержащих холестериновые эфиры, увеличением и яркой гиперемией миндалин, гепатоспленомегалией, лимфаденопатией, гиперхолестеринемией. Синоним: Анальфалипопротеинемия. Примечание. Танжье (Tangier), остров в Чесапикском заливе (Вирджиния, США), где впервые зафиксирована болезнь.

Тэя–Сакса б., см. «Ганглиозидоз».

Тяжёлых цепей Ig б. относят к группе парапротеинемических гемобластозов, вызванных нарушением синтеза Ig с появлением в крови и моче атипичного белка (парапротеина), представленного фрагментами тяжёлых цепей (тц) Ig одного из классов — a, g или m. Классификация. • Болезнь a-тц — иммунодефицит в сочетании с выраженной мальабсорбцией и обнаружением в сыворотке крови белка, реагирующего с антисывороткой к a-тц. • Болезнь g-тц — иммунодефицит в сочетании с лимфаденопатией, гепатоспленомегалией, фиброзом лёгких, ревматоидным артритом и наличием в крови и моче димера патологически изменённых g-тц. Синонимы: моноклональная гаммапатия, болезнь Франклина.• Болезнь m-тц — редчайшая форма болезней тц, протекающая с гепатоспленомегалией, впервые обнаруженная у пациентов с длительно текущим хроническим лимфолейкозом; диагноз установлен с помощью иммуноэлектрофореза при обнаружении компонента, реагирующего с антисывороткой к m-тц.

Уилсона б. (Уилсона‑Коновалова б), см. «Дегенерация гепатолентикулярная».

Уиппла б. — редкая б. системного характера, характеризующаяся стеатореей, часто генерализованной лимфаденопатией, артритом, лихорадкой и кашлем. Возможный инфекционный агент — Tropheryma whippelii. Û интестинальная липодистрофия.

Фабри б. — наследственная недостаточность a‑галактозидазы (*301500, КФ 3.2.1.22, À), при которой в стенке кровеносных сосудов происходит накопление перегруженных нейтральными гликолипидами клеток, а в коже — формирование образований типа ангиом. Смерть наступает в результате осложнений со стороны сердца, почек, мозга. Û ангиокератома диффузная туловища Û липоидоз дистопический наследственный Û Фабри ангиокератома Û Фабри синдром.

фон Виллебранда б. (*193400, 12pter–p12, дефекты генов VWF, F8VWF, Â; *277480, r; *177820, дефект рецептора фактора ф.В. [ффВ]) — врождённое отсутствие мультимерных форм ффВ (VIII:R, ффВ), необходимых для агрегации тромбоцитов. Известно несколько клинических форм. Проявления. Геморрагический диатез при нормальном количестве тромбоцитов и нормальной ретракции сгустка, частичная недостаточность фактора VIII:R Тип III болезни имеет более тяжёлое течение, содержание фактора VIII:R резко снижено, возможны аортальный стеноз и пролапс митрального клапана. Лечение: замещение фактора VIII, кислота аминокапроновая. Синонимы: ангиогемофилия, наследственная псевдогемофилия, сосудистая гемофилия, конституциональная тромбопатия, капилляропатия геморрагическая, псевдогемофилия сосудистая, пурпура атромбопеническая, пурпура атромбоцитопеническая, Юргенса синдром, фон Виллебранда–Юргенса конституциональная тромбопатия.

Франклина б., см. «Болезнь тяжёлых цепей Ig».

Хантера б., см. «Мукополисахаридозы».

Хиппеля‑Линдау б. — наследственная (Â) болезнь, обусловленная аномалией развития кровеносных капилляров, проявляющаяся ангиоматозом сетчатки в сочетании с ангиоретикулемами мозжечка, спинного мозга и других органов. Û ангиоматоз цереброретинальный.

Хиршспрунга б., см. «Мегаколон врождённый».

Ходжкенаб., см. «Лимфогранулематоз».

Хасимото б., см. «Тиреоидит хронический аутоиммунный».

Хроническая гранулематозная б. (r, À, *233700, *233710, *233690, *306400, Xp21.1; дефекты цитохрома b, недостаточность нейтрофильного цитозольного фактора 1 и другие) — врождённое нарушение переваривания фагоцитированных бактерий полиморфноядерными лейкоцитами, приводящее к снижению резистентности против инфекций. Û врождённый дисфагоцитоз.

Хэнда (Хенда)‑Шюллера‑Крисчена б. (впервые болезнь Хэнда‑Шюллера‑Крисчена описал в 1865 и 1876 г. английский патолог Томас Смит [Smith Thomas, 1833‑1909]) — генерализованный жировой гистиоцитоз костной ткани, в особенности черепа. Сопровождается разрушением костей, эозинофильным лейкоцитозом, а также накоплением клеток, содержащих эфиры холестерина. Клинически проявляется полиурией, экзофтальмом, очагами деструкции костей (особенно черепа). Û Шюллера б. Û Шюллера синдром Û гистиоцитоз Х Û гранулематоз липоидный Û Крисчена‑Шюллера б. Û липогранулематоз.

Хюрлер б., см. «Мукополисахаридозы».

Центрального стержня б. — спорадическая миопатия, возникающая в результате мутации гена рецептора рианодина.

Шарко‑Мари‑Тута б. Группа семейных (Â — тип 1, r — тип 2, имеются типы с À) нервно‑мышечных расстройств в виде прогрессирующей дегенерации мышечных волокон в дистальных мышцах конечностей, начинающейся с мышц ног; слабые или отсутствующие глубокие сухожильные рефлексы, сенсорная полиневропатия, гипергидроз, сердечная блокада, диарея, тошнота; дегенерация мотонейронов спинного мозга, уменьшение скорости проведения по нервам, сегментарная демиелинизация, тяжесть течения зависит от типа наследования. Классификация: тип 1В (мутации белка миелина Р₀), тип 1А (мутации белка 22 миелина), тип 2 и тип Х (мутация белка щелевых контактов — коннексина‑32, тип 4 (мутация белка 2 миелина), тип 5 (характерны пирамидные знаки), также другие формы. Û Шарко‑Мари мышечная атрофия Û мышечная перонеального типа атрофия Û амиотрофия наследственная невральная.

Боррелиоз — заболевание, вызываемое спирохетами рода Borrelia (например, лаймоборрелиоз — болезнь Лайма).

Брадикардия — пониженная ЧCС.

Синусовая б (СБ) обусловлена нарушением способности синусно-предсердного узла генерировать электрические импульсы с частотой более 60 в мин. У 25% здоровых молодых мужчин ЧСС составляет от 60 до 50 в мин, во время сна происходит снижение ЧСС на 30%.

Классификация

• Экстракардиальная СБ (нейрогенная). Причины: массаж каротидного синуса, давление на глазные яблоки (рефлекс Ашнера), повышение внутричерепного давления (например, менингит, ушиб мозга, субарахноидальное кровоизлияние, отёк мозга), синдром Меньера, интубация, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, микседема.

• Органическая СБ: атеросклероз коронарных артерий, инфаркт миокарда, миокардиты, дегенеративные и фиброзные изменения в синусовом узле (см. «Синдром слабости синусно-предсердного узла»).

• Лекарственная СБ: хинидин, b-адреноблокаторы, симпатолитические препараты (например, резерпин), блокаторы кальциевых каналов (например, верапамил, нифедипин), сердечные гликозиды, морфин.

• Токсическая СБ: сепсис, желтуха, уремия, брюшной тиф, отравление фосфорорганическими соединениями.

• СБ спортсменов: ЧСС в покое 40–35 в мин даже в дневное время. Причина — особенности нейровегетативной регуляции сердечного выброса у людей, занятых тяжёлой физической работой или профессиональным спортом.

Проявления зависят от выраженности СБ, величины ударного объёма, состояния вегетативной нервной системы и/или характера основного заболевания.

• ЧСС менее 40 в мин более характерна для АВ–блокады, чем для СБ.

• Активация эктопических центров автоматизма — предсердные и желудочковые аритмии.

• Приступы Морганьи–Адамса–Стокса при паузе перед началом функционирования нижележащего центра автоматизма длительностью более 10–20 с.

ЭКГ-идентификация — ЧСС менее 60 в мин, каждому зубцу P соответствует комплекс QRS. Характерно частое сочетание СБ с дыхательной аритмией.

Лечение. При сочетании умеренной СБ с артериальной гипотензией — препараты красавки, например капли Зеленина, беллатаминал, белласпон (противопоказаны при глаукоме).

Брадикинин — нонапептид Арг–Про–Про–Гли–Фен–Сер–Про–Фен–Арг, получаемый из декапептида (каллидина II, брадикининогена), который, в свою очередь, синтезируется из a₂‑глобулина под действием калликреинов. Б. — один из кининов плазмы, потенциальный вазодилататор, один из физиологических медиаторов анафилаксии; высвобождается из тучных клеток, покрытых цитофильными АТ при взаимодействии последних со специфичным Аг (аллергеном).

Брахидактилия — укорочение пальцев рук или ног.

Бронхоэктазы — необратимое патологическое расширение бронхов в результате гнойно‑воспалительной деструкции бронхиальной стенки.

Ателектатический б. — б., развивающийся в зоне обширных ателектазов лёгких и характеризующийся равномерным расширением многих бронхиальных ветвей из‑за «эффекта клапана» в период дистелектаза (неполного ателектаза). При этом паренхима лёгких приобретает вид пчелиных сот.

Веретенообразный б. — расширенная часть просвета бронха постепенно переходит в бронх обычного калибра

Бруцеллёз — инфБ из группы бактериальных зоонозов, вызываемая микроорганизмами рода Brucella, передающаяся от больных животных человеку алиментарным или контактным путём. Обычно протекает по типу хрониосепсиса с полиморфной клинической картиной, рецидивами и обострениями.

Бужирование — введение бужей в некоторые органы трубчатой формы (мочеиспускательный канал, пищевод и др.) с диагностической или лечебной целью.

Булимия (от гр. bus — бык, limos — голод; голод «волчий», кинорексия) — расстройство в виде повторных и неконтролируемых приступов поглощения большого количества пищи в течение короткого периода времени с последующими вызыванием pвоты, очищением кишечника и аноpексией. Сопpовождается чувством вины, депpессией, заниженной самооценкой. Стёртая б. возможна как симптом некоторых заболеваний (преимущественно психических), состояния гипогликемии. Б. наблюдается у 4% женщин и у 0,5% мужчин, преимущественно в молодом возрасте.

Буллэктомия — удаление булл. Применяют при лечении некоторых форм буллёзной эмфиземы, при которых гигантские буллы сдавливают здоровую лёгочную ткань

Бурсит — воспаление синовиальной сумки, сопровождающееся скоплением в её полости экссудата.

Вазодилататор — средство (в том числе ЛС), расширяющее просвет кровеносного сосуда и снижающее АД. Атриопептин, оксид азота (NO), VIP, брадикинин и некоторые Пг — естественные вазодилататоры.

Вазопрессин (aргинин вазопрессин, антидиуретический гормон — АДГ, C₄₆H₆₅N₁₅O₁₂S₂.) — нанопептид, оказывает антидиуретический (регулятор реабсорбции в канальцах почки) и сосудосуживающий (вазоконстриктор) эффекты. Ген AVP кодирует АДГ и нейрофизин II. Экспрессия АДГ происходит в части нейросекреторных нейронов околожелудочкового и надзрительного ядер гипоталамуса. Внегипоталамическая секреция АДГ возможна в клетках злокачественных опухолей (например, овсяно‑клеточная карцинома лёгкого, рак поджелудочной железы). Секрецию АДГ стимулируют гиповолемия через барорецепторы каротидной области, гиперосмолярность через осморецепторы гипоталамуса, переход в вертикальное положение, стресс, состояние тревоги, а ингибируют алкоголь, a‑адренергические агонисты, глюкокортикоиды. Главная функция АДГ — регуляция обмена воды (поддержание постоянного осмотического давления жидких сред организма), что происходит в тесной связи с обменом натрия; другие функции: стимуляция гликогенолиза, сосудосуживающий эффект, агрегация тромбоцитов.

Рецепторы АДГ относят к связанным с G-белком трансмембранным гликопротеинам. Взаимодействие аргинин вазопрессина с его рецепторами приводит к стимуляции фосфолипазы С, образованию фосфатидилинозитола и увеличению содержания внутриклеточного Ca²⁺. Выделено три подтипа рецепторов.

V_Ia-подтип экспрессируется в разных клетках, реализуя многочисленные эффекты аргинин вазопрессина: гепатоциты (стимуляция гликогенолиза), сосудистые ГМК (сосудосуживающий эффект), тромбоциты (агрегация кровяных пластинок).

V_Ib. Эти рецепторы обнаружены в аденогипофизе (модуляция секреции АКТГ, b-эндорфина и пролактина).

V₂. Подтип V₂ экспрессируется только в почке. Нефрогенный несахарный диабет (тип I, 304800, Xq28, À, имеются и Â-формы) — следствие мутаций гена для рецептора подтипа V₂.

Вакцина БЦЖ — вакцинный штамм Mycobacterium bovis пониженной вирулентности. Используют для профилактики туберкулёза. Û вакцина Кальметта‑Герена Û BCG vaccine, от bacillus Calmette‑Guеrin.

Вальвулопластика — хирургическая реконструкция деформированного сердечного клапана.

Катетерная чрескожная баллонная в. — расширение суженного предсердно‑желудочкового отверстия специальным баллоном под высоким давлением.

Вальвулотомия — рассечение стенозированного сердечного клапана.

Вегетация. 1. Рост или разрастание тканей любого типа. 2. Патологические наложения на эндокарде при инфекционном эндокардите, состоящие из фибрина, тромбоцитов и бактерий.

Везикула — первичный морфологический элемент сыпи в виде пузырька (до 5 мм в диаметре), наполненного серозным экссудатом.

Вектор — материал, применяемый для переноса в клетку генетической информации, наиболее часто вирусы (ретровирусы, аденовирусы и др.); возможны и синтетические конструкты.

для клонирования в. — любая небольшая плазмида, фаг или ДНК-содержащий вирус, в которые может быть встроена чужеродная ДНК.

Велоэргометрия — метод функционального исследования с применением дозированной физической нагрузки, заключающейся во вращении ногами или руками педалей велоэргометра. Применяется для выявления латентной коронарной недостаточности, определения показателей функции внешнего дыхания и т.п.

Вентиляция — движение газа в лёгкое и обратно.

Альвеолярная в. — объём газа, выдыхаемый из альвеол за 1 мин. Расчёт: частота дыхания, умноженная на различие между дыхательным объёмом и «мёртвым» пространством (V_T‑V_D); выражается в мл/мин.

Вспомогательная искусственная в. лёгких — в. при сохранённом ритме, но недостаточном объёме естественного дыхания, когда в лёгкие при вдохе нагнетают дополнительный объём газовой смеси. Û вспомогательное дыхание.

Искусственная в. лёгких (ИВЛ) — периодическое приложение механического или вручную создаваемого положительного давления к (газу) газам, находящимся в пределах дыхательных путей, чтобы заполнить газом лёгкие при отсутствии спонтанного дыхания. Û искусственное дыхание.

Лёгочная в. — общий объём газа, вдыхаемый (V_I) или выдыхаемый (V_E) за 1 мин; выражается в л/мин. Û минутный объём дыхания (МОД)

Вещество

P (от англ. pain, боль) — нейропептид из семейства тахикининов, продуцируемый как нейронами, так и ненервными клетками и функционирующий как нейромедиатор (базальные ганглии, гипоталамус, спинной мозг, где в.P передаёт возбуждение с центрального отростка чувствительного нейрона на нейрон спиноталамического тракта; через опиоидные рецепторы энкефалин из вставочного нейрона тормозит секрецию в. P из чувствительного нейрона и проведение болевых сигналов). В.P. также усиливает проницаемость стенки сосудов кожа, осуществляет вазодилатацию или вазоконстрикцию ГМК артериол мозга, стимулирует секрецию слюнных желёз и сокращение ГМК воздухоносных путей и ЖКТ. В.P. функционирует также как медиатор воспаления.

Межклеточное в., см. «Матрикс тканевый».

Взрыв респираторный (на примере активированного нейтрофила). В течение первых секунд после стимуляции резко увеличивается поглощение кислорода и быстро расходуется значительное его количество. Это явление известно как респираторный (кислородный) взрыв. При этом образуются токсичные для микроорганизмов H₂O₂, супероксид O₂^‑ и гидроксильный радикал ОH^‑.

Вирилизм — развитие у женщин мужских вторичных половых признаков.

Вирус

Аденовирус — в. семейства Adenoviridae. Более 80 типов инфицируют человека, вызывая инфекции верхних дыхательных путей, конъюнктивит, гастроэнтерит, геморрагический цистит, серозные воспаления новорождённых.

Ветряной оспы в. — герпесвирус, морфологически идентичный вирусу простого герпеса. Вызывает ветряную оспу и опоясывающий лишай, отнесён к подсемейству Alphaherpesviridae. Û опоясывающего лишая в.

Гепатита вв., см. «Гепатит».

Герпеса в. — в. рода Herpesvirus, выделяют 8 типов; основное значение имеют:

в. простого герпеса типа 1 — возбудитель стоматита, герпетической лихорадки, кератоконъюнктивита, менингоэнцефалита;

в. простого герпеса типа 2 — возбудитель герпеса половых органов и герпеса новорождённых;

Гриппа вв. — вирусы семейства Orthomyxoviridae, возбудители гриппа и гриппоподобных заболеваний. Существуют типы А и В (род Influenzavirus), вызывающие грипп типа A и B, а также тип С, принадлежащий к отдельному роду и вызывающий грипп типа C.

ЕСНО‑вв. — (от Entero‑Cytopathogenic‑Human‑Orphan — энтероцитопатогенные сиротские вирусы человека; термин «сиротский» подразумевает отсутствие [при выделении] прямой связи с болезнью) — вв. семейства Picornaviridae, возбудители лихорадок и асептического менингита. Некоторые серотипы, по‑видимому, вызывают слабо выраженные респираторные заболевания.

Иммунодефицита человека в. — возбудитель инфекции, проявляющейся развитием прогрессирующих нарушений иммунного реагирования в результате длительного циркулирования вируса в лимфоцитах, макрофагах и клетках нервной ткани; следствие ВИЧ‑инфекции — СПИД; ВИЧ входит в состав подсемейства Lentivirinae cемейства Retroviridae.

Коксаки в. (Coxsackie [Коксаки], штат Нью‑Йорк (США); город, где впервые выделен представитель группы вирусов) — группа пикорнавирусов сферической формы рода Enterovirus. Вызывают миозиты, параличи, ответственны за развитие инфекций с разнообразной симптоматикой. Вв. типа A вызывают герпетическую ангину; вв. типа B — возбудители эпидемической плевродинии; вв. обеих групп могут вызывать асептический менингит, мио‑ и перикардит, ювенильный диабет.

Кори в. — РНК‑овый в. рода Morbillivirus (семейство Paramyxoviridae), возбудитель кори (аэрогенная передача). В. обладает гемагглютинирующими и гемолизирующими свойствами.

Краснухи в. — РНК‑овый в. семейства тогавирусов рода Rubivirus, возбудитель краснухи.

Парагриппа вв. — вв. рода Paramyxovirus, пяти типов.

Типа 1 — в. гемадсорбции типа 2, возбудитель острого ларинготрахеита.

Типа 2 — в. псевдокрупа, возбудитель острого ларинготрахеита или крупа, а также малых респираторных инфекций.

Типа 3 — гемадсорбции типа 1, кроме заболеваний фарингитом, капиллярным бронхитом и пневмонией, вызывает спорадические респираторные инфекции.

Парвовирусы — род в. с мелкими вирионами (18‑26 нм), не имеющими наружной оболочки. Геном представлен однонитчатой молекулой ДНК. B19‑парвовирус (PV B19) патогенен для человека; вызывает артриты и артралгии, а также инфекционные эритемы и апластические кризы при наличии у больного гемолитической анемии.

Пикорнавирусы — семейство в., содержащих одноцепочечную РНК и характеризующихся кубической симметрией капсида. Поражают позвоночных, распространяются без переносчиков. Многие представители п., относящиеся к энтеровирусам и риновирусам, патогенны для человека.

Респираторно‑синцитиальный в. — РНК‑coдержащий в. рода Pneumovirus, возбудитель так называемых малых респираторных инфекций у взрослых, бронхита и бронхопневмонии у детей.

Риновирусы — род кислотолабильных в. семейства Picornaviridae, включает возбудителей острых респираторных инфекций человека и ящура крупного рогатого скота.

Цитомегаловирус — группа герпетических вв., поражающая людей. Многие из этих в. обладают специфическим сродством к слюнным железам, образуют характерные включения в цитоплазме или ядре; видоспецифичны. Û вирус цитомегалии Û герпесвирус 5 человека.

Эпстайна‑Барр в. — в. герпеса, обнаруженный в клеточных культурах лимфомы Беркетта. Возбудитель инфекционного мононуклеоза (семейство Herpesviridae, подсемейство Gammaherpesvirinae). Û Беркетта лимфомы в.

Витамин (лат. vita — жизнь + amin — аминосодержащее вещество), см. также «Болезни витаминной недостаточности», «Гиповитаминозы», «Гипервитаминозы».

B₁ — термонеустойчивый в., содержащийся в молоке, дрожжах, зерне злаков. Получают также синтетическим путём; ростовое вещество. Û тиамин.

B₆ — пиридоксин и родственные соединения.

B₁₂ — цианкобаламин, антианемический в. — фактор кроветворения, поступает с пищей и всасывается в тонком кишечнике. B₁₂ деметилирует фолаты, предотвращая их выход из клеток; участвует в синтезе ДНК. Для всасывания в. B₁₂ в кишечнике необходим (внутренний) фактор Касла, синтезируемый париетальными клетками желудка. Фактор связывает в. B₁₂ и защищает его от разрушения ферментами. Комплекс внутреннего фактора с в. B₁₂ в присутствии ионов Ca²⁺ взаимодействует с рецепторами энтероцитов дистального отдела подвздошной кишки. При этом в. B₁₂ поступает в клетку, а внутренний фактор высвобождается. Из эпителия кишечника в. B₁₂ с помощью транскобаламина II транспортируется в костный мозг и в печень (для запасания). Транскобаламин II вырабатывают эпителиальные клетки кишечника. Отсутствие или недостаток внутреннего фактора приводит к развитию витамин B₁₂‑дефицитной анемии. Алиментарный дефицит в. В₁₂ в развитых странах встречается редко; исключение составляют грудные дети матерей — строгих вегетарианок. Обычная причина дефицита — нарушение процессов всасывания; одна из причин — дифиллоботриоз (гельминтоз, вызванный Diphyllobothrium latum — лентецом широким).