Этиологические факторы 5 страница

Проявления. • Сердечные нарушения. Аритмии наблюдают при любом повышении содержания калия выше нормы, но, как правило, отмечают только при концентрации калия в сыворотке более 6 мЭкв/л. Изменения на ЭКГ (удлинение интервала Р–R, заострённый зубец Т, удлинение интервала QRS, желудочковые тахикардии, фибрилляция желудочков и асистолия). • Нервно-мышечные нарушения. Изменяя МП, тяжёлая г. может нарушать функцию мышц или нервно-мышечную передачу, приводя к выраженной слабости или параличу.

Диагностика. • Исследование содержания калия в сыворотке крови и в моче. • Исследование содержания альдостерона и ренина в сыворотке крови.

ЛЕЧЕНИЕ.

Тактика ведения. • При незначительной г. достаточно ограничения приёма калия с пищей и пищевыми добавками или отмены ЛС, повышающих содержание калия (например, калийсберегающих диуретиков, b-адреноблокаторов, НПВС, ингибиторов АПФ). • При концентрации калия сыворотки >6 мЭкв/л или при сердечных нарушениях необходима неотложная терапия. При острой и хронической почечной недостаточности (особенно при усиленном катаболизме или при травмах) лечение следует начать при концентрации калия сыворотки >5 мЭкв/л.

Неотложная терапия

• Кальция глюконат — 10% раствор 10–20 мл в/в в течение 15–30 мин улучшает показатели ЭКГ, но не влияет на концентрацию калия в сыворотке. При выраженных изменениях ЭКГ 5–10 мл препарата вводят в/в в течение 2 мин.

• Натрия бикарбонат (натрия гидрокарбонат) — 44 мЭкв в/в, при необходимости инъекцию повторяют. Препарат эффективен при г. при почечной недостаточности и сопутствующем ацидозе.

• Глюкоза (40% раствор, 100–300 мл) с инсулином (из расчёта 1 ЕД на 3 г глюкозы) — в/в в течение 30 мин — вызывает снижение содержания калия сыворотки в течение 4–6 ч. При крайней необходимости в/вструйно вводят 15 ЕД инсулина с 10 мл 40% раствора глюкозы или с последующей в/в инфузией 10% раствора глюкозы.

• Диуретики и альдостерон, гемодиализ при неэффективности лекарственной терапии.

Осложнения: аритмии и гипокалиемия.

Гиперкальциемия. Основные причины — первичный гиперпаратиреоз (1:1000 в общей популяции, особенно у женщин), злокачественные опухоли, гипертиреоз, длительная иммобилизация.

Первичный гиперпаратиреоз.

Почечные проявления: гиперкальциурия и камни мочевых путей, нефрокальциноз, почечная недостаточность.

Скелетные проявления: паратиреоидная остеодистрофия, деминерализация скелета, генерализованный остеопороз.

Опухоли. Злокачественные опухоли — наиболее частая причина гиперкальциемии (частота: 5–10% онкологических больных).

Злокачественные опухоли с метастазами в кости могут привести к г., возникающей вследствие усиленной резорбции кости, реже — за счёт местного действия гуморальных веществ (например,фактора активации остеокластов), вырабатываемых метастатической опухолью.

Опухоли без костных метастазов вызывают гиперкальциемию, вырабатывая относящийся к ПТГ пептид.

Гиперкапния — наличие патологически больших количеств двуокиси углерода в циркулирующей крови.

Гиперлизинемия возникает при недостаточности бифункциональной аминоадипиновой семиальдегид синтетазы (238700, КФ 1.5.1.7, ген AASS, r, тетрамер обладает активностью лизин:a-кетоглутарат редуктазы и сахаропин дегидрогеназы). Клинически: умственная отсталость, судорожные припадки, умеренная анемия, вялые мышцы и суставы, возможны эктопия хрусталика и низкорослость. Лабораторно: изменения ЭЭГ, лизинурия, цитруллинурия, гистидинурия. Примечание: при синдроме мальабсорбции лизина (247950, r) наблюдается такая же клиническая картина.

Гиперлипидемия — повышенное содержание липидов в крови (>8 г/л). Преобладающий пол — мужской. Этиология. • Первичная (см. статью «Гиперлипопротеинемия»). • Вторичная: † Ожирение. † СД. † Беременность. † Хроническая почечная недостаточность. † Гипотиреоз. † Нефротический синдром. † Акромегалия. † СКВ. † Дисгаммаглобулинемии. † Гликогеноз типа I. † Липодистрофия. † Приём некоторых ЛС (пероральные контрацептивы, b-адреноблокаторы, диуретики, глюкокортикоиды). Патоморфология: атеросклероз, панкреатит, инфильтрация внутренних органов, костного мозга и кожи пенистыми клетками — макрофагами, содержащими большое количество липидов (хиломикронемический синдром).

Метаболизм липидов. Липиды, поступающие с пищей, транспортируются в жировую ткань в составе ЛПОНП и хиломикронов. ЛПЛаза гидролизует эти липиды до жирных кислот. Свободные жирные кислоты проникают в адипоциты и запасаются в жировых капельках в виде триглицеридов. Запасаемые триглицериды гидролизуются гормон-чувствительной липазой, активируемой цАМФ. Далее свободные жирные кислоты поступают в просвет капилляров, где нековалентно связываются с альбуминами и транспортируются в печень.