Общие проявления невротических состояний 2 страница

Адреноблокатор (антагонист адренорецепторов) — соединение, избирательно блокирующее или угнетающее активность симпатических адренергических нервов, препятствуя взаимодействию медиатора с адренорецепторами без нарушения процесса образования медиатора и выделения его из нервных окончаний.

Адренолейкодистрофия — сфинголипидоз, характеризующийся сочетанием лейкодистрофии и болезни Аддисона. Поpажает преимущественно мальчиков (частота 1:20 000 рождений). Проявляется в возрасте 5–12 лет и заканчивается фатально. Адреномиелоневропатия — более мягкая форма — проявляется в возрасте 15–30 лет. Биохимия и генетика. • b-Окисление жирных кислот в пероксисомах последовательно катализируют ацил-КоА оксидаза (КФ 1.3.3.6), бифункциональный фермент (с активностью еноил-КoA гидратазы [КФ 4.2.1.17] и 3-гидроксиацил-КoA дегидрогеназы [КФ 1.1.1.35]) и 3-кетоацил-КoA тиолаза (КФ 2.3.1.16). Их дефекты приводят к а. Также известны приводящие к а. мутации множества других генов обмена жирных кислот (см. «Дефекты окисления жирных кислот»). Проявления. Гипеpпигментация кожи, гипогонадизм, спастическая параплегия, генерализованная атаксия, нарушения речи и отставание в умственном развитии, повышение содержания длинноцепочечных жирных кислот в плазме крови. Синонимы: ЗимерлингаКройтцфельдта болезнь, Меланодермическая лейкодистрофия, Шильдера бронзовая болезнь.

Адреномедуллин — мощный вазодилататор (52 аминокислотных остатка, выделен из клеток феохромоцитомы, из семейства относящихся к кальцитониновому гену пептидов). Содержание а. в крови значительно увеличено у больных с артериальными гипертензиями.

Адреномиметик — вещество, стимулирующее адренорецепторы (медиатор — норадреналин). Û адреностимулятор Û агонист адренорецепторов.

Адренохром — продукт окисления адреналина, имеет гемостатические свойства, применяют в виде стабильного производного — карбазохрома салицилата.

Адрессин, см. «Молекула адгезии MACAM1», «Маркёр, CD44».

Адъюванты (от лат. adjuvans, помогать) — вещества, введение которых одновременно с Аг (или гаптеном) усиливает иммунный ответ. Другими словами, а. — носитель, повышающий иммуногенность различных Аг и гаптенов. Распространённые аа. — суспензии неорганических веществ, на которых адсорбируется Аг. Классический пример — коллоидная суспензия из убитых туберкулёзных палочек, вазелина, ланолина, известная также как полный адъювант Фройнда.

Адъювантный (лат. adjuvans) — вспомогательный (о методе, лечении, ЛС и т.п.).

Азооспермия, см. «Бесплодие мужское».

Азуроцидин — катионный антимикробный белок с Mr 29 кД.

Акантоцит — эритроцит с множественными шиповидными выростами.

Аквапорины (AQP)семейство мембранных пор для воды (рис. п-01). Идентифицировано 10 аа. AQP3, AQP7 и AQP9 дополнительно проницаемы для глицерола и других небольших молекул, а AQP0, AQP1, AQP2, AQP4, AQP5 — только для воды. Молекула а. состоит из двух половин — двух повторов трёх спиралей, являющихся зеркальным отражением друг друга, повёрнутым на 180 °. При складывании обеих половин а. формируется водная пора. AQP1 появляется в эритроцитах после рождения практически одномоментно с формированием способности почки концентрировать мочу (вероятно, AQP1 способствует регидратации эритроцитов, обезвоженных в гипертонической среде капилляров мозговой части почки). Экспрессия AQP1 происходит в почке (проксимальные извитые канальцы и тонкий отдел петли Хенле) плода, начиная с второго триместра беременности. Полной экспрессии этот водный канал достигает после рождения, что связывают со способностью почки концентрировать мочу. В тканях глаза AQP1 обеспечивает гомеостаз внутриглазной жидкости. AQP2 экспрессируется только в собирательных трубочках почки. Активность этого канала регулирует АДГ, увеличивая реабсорбцию воды из просвета трубочек в межклеточное пространство. AQP3 — водный канал базолатеральных мембран собирательных трубочек почки. Экспрессия AQP3 найдена также в печени, поджелудочной железе, кишечнике, селезёнке, простате. AQP4 экспрессируется в клетках эпендимной выстилки сосудистого сплетения желудочков и водопровода мозга, в синтезирующих АДГ нейросекреторных нейронах гипоталамуса. Этот канал расценивают как осморецептор. AQP5 принимает участие в формировании слёзной жидкости, слюны, секретов желёз воздухоносных путей.

Ы Вёрстка. Вставить файл «ПФ Рис п01 Аквапорины в почке»

Ы Файл «ПФ Рис п01 Аквапорины в почке» в текст не вставлен, великоват он. ЭГ

Рис. п-01. Аквапорины в почке. AQP1 экспрессируется в апикальной и базолатеральной мембране клеток проксимального канальца нефрона и нисходящей тонкой части петли Хенле, формируя каналы с высокой проницаемостью для воды. AQP2 главных клеток собирательных трубочек сосредоточен внутри везикул и транспортируется в апикальную мембрану в присутствии АДГ. AQP3 и AQP4 расположены в базолатеральной мембране главных клеток собирательных трубочек. AQP6 содержится во внутриклеточных везикулах клеток проксимального канальца и во вставочных клетках собирательных трубочек.

Акне — угри обыкновенные — стимулируемое андрогенами воспаление сальных желёз, приводящее к образованию комедонов, папул, воспалительных пустул и (иногда) к рубцеванию; впервые появляются при половом созревании и в подростковом возрасте. Почти у всех подростков имеются угри различной степени выраженности. 15% подростков обращаются за медицинской помощью. Чаще страдают мужчины.

Акроцефалия (башенный череп) — череп с высоким лбом, сглаженными надбровными и височными выступами вследствие преждевременного окостенения венечного и затылочного швов.

АКТГ, см. «Проопиомеланокортин».

Активатор плазминогена тканевый. 1. См. «Недостаточность а.п.». 2. Продукт генной инженерии, вызывающий лизис тромбов, закупоривающих коронарные артерии (используют в терапии инфаркта миокарда).

Активины — пептидные гормоны, вырабатываемые зернистыми клетками фолликулов яичника и в плаценте, стимулируютсекрецию ФСГ in vitro. Значение аа. для регуляции овариального цикла находится под вопросом.

Актиномикоз — хроническая инфБ человека, вызываемая A. israelii, Arachnia propionica у человека. Характерно развитие хронических деструктивных процессов и гранулём. Обычны поражения шейно‑лицевой области, грудной и брюшной полостей. Û болезнь лучисто‑грибковая.

Акупунктура — восточный метод лечения, заключающийся в прокалывании тонкими иглами специфических зон с целью обезболивания при хирургических вмешательствах, для уменьшения болевого синдрома, а также с лечебной целью. Û иглоукалывание Û иглорефлексотерапия.

Алкалоз — форма нарушения КЩР, характеризующаяся сдвигом соотношения между анионами кислот и катионами оснований крови в сторону увеличения катионов (pH >7,44). А. может быть респираторным (при начинающемся грамотрицательном сепсисе, отравлении салицилатами, поражении ЦНС, тромбоэмболии лёгочной артерии, хронической сердечной и печёночной недостаточности, неконтролируемой гипервентиляции при ИВЛ, а также гипертиреозе и беременности) и метаболическим (при рвоте, теряющей хлориды диарее, приёме диуретиков, передозировке гидрокарбоната натрия, гиперкортицизме).

Метаболический а. характеризуется повышением рН крови и увеличением концентрации бикарбоната. Этиология. Увеличение уровня бикарбоната плазмы крови происходит в результате повышенного его образования в желудке или в почках со снижением почечной экскреции или в результате экзогенного применения бикарбоната или других щелочей. • Рвота. • Применение диуретиков и минералокортикоидов. • Применение щелочей в виде бикарбоната натрия (например, при кардиореанимации) или в виде органических ионов (например, лактата, цитрата и ацетата, метаболизирующих в бикарбонат в печени). • Быстрая коррекция гиперкапнии. Вслед за длительным респираторным а. компенсаторно повышается образование бикарбоната почками. Если затем (за счёт ИВЛ) рСО2 артериальной крови резко снижается, развивается преходящая гипербикарбонатемия и повышается рН крови (состояние, обозначаемое как постгиперкапнический м.а.). Лечение. • Коррекция основного заболевания. • Уменьшение выведения почками бикарбоната путём увеличения объёма внеклеточной жидкости с помощью растворов, содержащих NaCl. • При м.а. с гипокалиемией (например, при чрезмерной минералокортикоидной активности) — препараты калия (например, хлорид калия). • При гиперкапническом м.а. — натрия или калия хлорид (при гиповолемии) или хлорид аммония.

Респираторный а. характеризуется увеличением рН и снижением рСО2 крови. Этиология. Р.а. связан с избыточным удалением СО2 через лёгкие. Причины: любые нарушения, связанные с неадекватным увеличением частоты дыхания и выведения СО2. • Возбуждение (истерическая гипервентиляция) — наиболее частая причина р.а. • Отравление салицилатами. • Гипоксия. • Любое воспалительное или объёмное поражение лёгкого. • Патология ЦНС (инсульт, опухоль, инфекция, травма). • Грамотрицательная септицемия. • Печёночная недостаточность. Лечение. Главная цель — коррекция основного заболевания. В случаях тяжёлого р.а. (рН >7,6) может возникнуть необходимость в применении обогащённых СО2 дыхательных смесей или в управляемом дыхании.

Острый р.а. Увеличение частоты дыхания приводит к избыточному выведению СО2 лёгкими, что в свою очередь вызывает повышение рН крови. При остром снижении рСО2 крови на каждые 10 мм рт.ст. уровень бикарбоната плазмы снижается на 2 мЭкв/л, а рН крови возрастает на 0,08.

Хронический р.а. В течение нескольких часов после острого снижения рСО2 артериальной крови уменьшается секреция H+ в дистальной части нефрона, что приводит к уменьшению бикарбоната плазмы крови. При хроническом снижении рСО2 крови на каждые 10 мм рт.ст. уровень бикарбоната плазмы уменьшается на 5–6 мЭкв/л, а рН крови возрастает только на 0,02.

Алкаптонурия (гомогентизинурия) — врождённое нарушение обмена фенилаланина и тирозина (недостаточность гомогентизат-1,2-диоксигеназы [*203500, КФ 1.13.11.5, ген AKU, 3q2, r]), характеризующееся экскрецией гомогентизиновой кислоты с мочой. Обычно проявляется остеоартритами. При хранении мочи или добавлении щёлочи моча темнеет (результат образования продуктов полимеризации гомогентизиновой кислоты). Характерен охроноз (например, голубоватая окраска ушей) и артриты.

Аллель — одна из двух или более альтернативных форм гена, каждая из которых характеризуется уникальной последовательностью нуклеотидов, аа. занимают одинаковые позиции (локусы) в гомологичных хромосомах. Û аллеломорф Û аллельный ген.

Аллоантигены (изоантигены) — Аг конкретного индивидуума, обладающие иммуногенностью по отношению к другим представителям этого вида, но не к организму–донору трансплантата. Яркий пример изоантигенов — групповые Аг крови, присутствующие на мембранах эритроцитов и других клеток. Поскольку человек обладает естественными АТ к групповым Аг крови, последние приобретают свойства сильных трансплантационных Аг. Поэтому перед трансплантацией и гемотрансфузией необходимо определить группы крови донора и реципиента.

Алопеция — стойкое или временное, полное или частичное выпадение (отсутствие) волос на голове. Û облысение.

Альбинизм — врождённый дефицит или отсутствие пигмента в коже, волосах, радужке и сетчатке глаза или только в радужке глаза за счёт нарушения обмена тирозина пpи синтезе меланинов. Клинически принято различать генерализованные (кожно‑глазные), изолированные (глазные) и смешанные типы альбинизма. Известно не менее 10 отдельных форм альбинизма, для каждой из которых идентифицирован поражённый ген.

Кожно–глазной а. классифицируют по активности тирозиназы.

• Тип 1 (ксантизм, жёлтый альбинизм, *203100; у гомозигот нет активности тирозиназы, r) — тирозиназа‑негативный. Ребёнок рождается мертвеннобледным, затем постепенно появляется жёлтая пигментация кожи и волос, выраженная глазная патология. Известно не менее 60 аллелей, некоторые фенотипы выделены как отдельные формы типа 1.

• Тип 2 (*203200, ген OCA2 [P, PED, D15S12], 15q11.2-q12, r) — тирозиназа‑позитивный. Клинически: альбинизм, нистагм, снижение зрения. Лабораторно: нормальная активность тирозиназы.

• Тип 3 (#203290, ген TYRP1, r) — мутация гена тирозиназазависимого белка 1 (115501); вероятно, аллельна типу 2. Клинически: неполный альбинизм, нистагм, пигмент присутствует в сетчатке, косоглазие. Лабораторно: нормальная активность тирозиназы.

Альвеолит фиброзирующий — общий термин для группы заболеваний, характеризующихся диффузной воспалительной инфильтрацией альвеол, обратимым интерстициальным пневмонитом, прогрессирующим до диффузного лёгочного фиброза.

Альдостерон (11b,21‑дигидрокси‑3,20‑диоксо‑4‑прегнен‑18‑аль, мол. масса 360,45) — основной минералокортикоид. Другие стероиды надпочечника, расцениваемые как глюкокортикоиды (кортизол, 11‑дезоксикортизол, 11‑дезоксикортикостерон, кортикостерон), имеют и минералокортикоидную активность, хотя — сравнительно с а. — их суммарный вклад мал. Регуляторы секреции а. Ангиотензин II — компонент системы «ренин‑ангиотензины» — главный регулятор синтеза и секреции а.; этот пептид стимулирует выброс а., тогда как атриопептин ингибирует синтез а. Эффекты гипо‑ и гипернатриемии реализуются через систему «ренин‑ангиотензины–АДГ», эффекты K+ не зависят от содержания в крови Na+ и ангиотензина II: гиперкалиемия стимулирует секрецию а., гипокалиемия тормозит секрецию минералокортикоидов. ПгE1 и ПгE2 стимулируют синтез а., а ПгF1a и ПгF2a тормозят секрецию минералокортикоидов. Травмы и стрессовые состояния увеличивают секрецию а. А. практически не связывается с белками плазмы крови, по этой причине время его циркуляции в крови (время полужизни) не превышает 15 мин. А. из крови удаляется печенью, где он трансформируется в экскретируемый почками тетрагидроальдостерон‑3‑глюкуронид. Функция минералокортикоидов — поддержание баланса электролитов жидкостей организма, осуществляется посредством влияния на реабсорбцию ионов в почечных канальцах: а. увеличивает реабсорбцию Na+ (задержка натрия приводит к увеличению содержания воды в организме и повышению АД) и увеличивает экскрецию K+ (потеря калия вызывает гипокалиемию); а. увеличивает реабсорбцию Cl, бикарбоната и почечную экскрецию Н+. Рецептор а. — внутриклеточный полипептид с Мr 107 кД, связывает а. (также глюкокортикоиды) и активирует транскрипцию генов. Дефекты рецептора ведут к развитию псевдогипоальдостеронизма (задержка калия, потеря натрия, гипертензия при нормальной или даже повышенной секреции а.).

Амавроз — обусловленная поражениями ЦНС полная слепота на один или оба глаза при сохранности зрачковой реакции на свет.

Аменорея — отсутствие менструаций в течение 6 мес и более. А. — не самостоятельный диагноз, а симптом, указывающий на анатомические, биохимические, генетические, физиологические или психические нарушения. Частота вторичной а. — не менее 3%. Виды а. • Истинная: нет циклических изменений в яичниках, эндометрии и во всём организме, менструаций нет. Гормональная функция яичников резко снижена, половых гормонов для осуществления циклических изменений эндометрия недостаточно. • Ложная: отсутствие периодического выделения крови из влагалища при наличии циклических изменений в яичниках, матке и во всём организме (например, сплошная девственная плева, атрезия влагалища и шейки матки; кровь, выделяющаяся при менструациях, скапливается во влагалище [гематокольпос], матке [гематометра], трубах [гематосальпинкс]). • Физиологическая: отсутствие менструаций перед или сразу после менархе, во время беременности и лактации, после менопаузы. У многих девочек–подростков длительность а. составляет от 2 до 12 мес в течение первых 2 лет после менархе. Спонтанная менопауза может возникать у женщин уже после 30 лет. • Патологическая: Первичная: отсутствие менструаций и других признаков полового созревания до 14 лет или отсутствие менструаций до 16 лет при наличии других признаков полового созревания. Вторичная: отсутствие менструаций в течение 3 циклов подряд с предшествующими нормальными менструациями.

Этиология.

• Первичная а. Поражение гонад: синдромы Тёрнера, тестикулярной феминизации, резистентных яичников, аномалии развития матки и яичников. Внегонадная патология: гипопитуитаризм, гипогонадотропный гипогонадизм, задержка менархе, врождённая гиперплазия надпочечников. Нарушение проходимости входа во влагалище, влагалища, шеечного канала и полости матки.

• Вторичная а. Психогенная а. (стресс). Гипоталамическая форма — а. на фоне похудания. Гипоталамо-гипофизарная форма. Гиперпролактинемия — функциональная и органическая формы. Гипогонадотропная. Послеродовый гипопитуитаризм (синдром Шеана). Прекращение приёма пероральных контрацептивов. ЛС: пероральные глюкокортикоиды, даназол, аналоги люлиберина, химиотерапевтические препараты. Декомпенсированные эндокринопатии: СД, гипо- и гипертиреоз. Надпочечниковая форма. Постпубертатный адреногенитальный синдром. Вирилизирующая опухоль надпочечников. Яичниковая форма. Синдром истощения яичников. Синдром рефрактерных яичников. Вирилизирующие опухоли яичников. Маточная форма. Синдром Ашермана. Специфический эндометрит.

Генетические аспекты. Существует множество наследуемых заболеваний, сопровождаемых а.

Факторы риска: физические перегрузки, нарушения питания (в том числе переедание и голодание), психоэмоциональный стресс.

Аменция (слабоумие, лишение разума) — форма помрачения сознания с преобладанием растерянности, бессвязности мышления, речи и движений. Û синдром аментивный.

Амилоид — аморфное, эозинофильное, гиалиноподобное вещество, откладывающееся диффузно во внеклеточном пространстве в различных органах и тканях при амилоидозе.

Амилоидоз — патология неясной этиологии (диспротеиноз), характеризующаяся внеклеточным накоплением амилоида в тканях и органах, что приводит к склерозу, атрофии, потере функции. Û амилоидная дистрофия.

Аминоацидемия — повышенное содержание в сыворотке крови одной или нескольких аминокислот; возникает в результате наследственно обусловленных расстройств обмена аминокислот или нарушения дезаминирующей функции печени. Как правило (но не всегда), аминоацидемия сопровождается аминоацидурией.

Аминоацидурия (аминокислотурия) — выведение повышенного количества аминокислот с мочой или наличие в моче продуктов их обмена, в норме в ней не содержащихся (например, КТ); развивается преимущественно вследствие наследственных нарушений транспорта аминокислот через эпителий почечных канальцев. Суммарная частота различных урий (включая фенилкетонурию) достигает (по некоторым, скорее заниженным, оценкам) 1:200 новорождённых. Лечение проводят индивидуально (в зависимости от конкретного дефекта). Общие принципы: • Диета с пониженным содержанием белка. • Обильное питьё. • Ощелачивание мочи для предупреждения образования камней. • D-пеницилламин (в рефрактерных случаях при цистинурии). • Никотинамид перорально (при болезни Хартнапа). • Литотомия (по показаниям). Профилактика. Серьёзные и нерешённые проблемы — доступная сеть генетического консультирования и тотальный скрининг новорождённых (как и ЭКГ для идентификации врождённых дефектов ССС).

Болезнь Хартнапа, см. «Триптофанурия».

Гомоцистинурия — расстpойство обмена метионина, хаpактеpизующееся выделением гомоцистина с мочой, задеpжкой умственного pазвития, эктопией хpусталика, pедкими светлыми волосами, вывеpнутыми наpужу коленями, тенденцией к судоpожным реакциям, анемией, явлениями тpомбоэмболии (ИБС) и жиpовым пеpеpождением печени. Существует несколько наследственных (r) форм заболевания. Этиология. • Недостаточность цистатион(он) b‑синтетазы. • Дефект метаболизма витамина B12(277400). • Недостаточность N(5,10)-метилентетрагидрофолат редуктазы. • Избирательная мальабсорбция витамина B12(261100, синдром ИммурслундГрасбека, 10p12.1; MGA1).

Цистатион(он)-bсинтетазы недостаточность (*236200, КФ 4.2.1.22, 21q22.3,ген CBS, 9 дефектных аллелей, r). Клинически: эктопия хрусталика, высокий риск развития инфаркта миокарда, умственная отсталость, психиатрическая патология, марфаноидное телосложение, остеопороз, возможен панкреатит. Лабораторно: г., метионинурия.

Недостаточность метилкобаламина (*236270). Развивается зависимая от витамина В12 гомоцистинурия с мегалобластной анемией и тяжёлой умственной отсталостью. Лабораторно: г., гипометионинемия, содержание в крови фолиевой кислоты и витамина В12нормальное.

Двухосновная а. — наследственный дефект транспорта лизина, орнитина и аргинина (но не цистина). Выделяют два типа заболевания. Тип 1 (*222690): диарея, выраженное отставание в умственном развитии, непереносимость фенотиазинов. Тип II (222700, 14q11.2, ген LPI) изучен у финнов: для гомозигот характерна гипераммониемия, непереносимость белка (лизинурическая).

Амины — азотсодержащие органические соединения — продукты замещения одного или нескольких атомов водорода в молекулах аммиака или гидроокиси аммония на органические радикалы; многие аа., применяемые в промышленности (особенно ароматические, например анилин, фенилгидразин и др.), токсичны для человека.

Биогенные аа. — продукты ферментативного декарбоксилирования некоторых аминокислот; многие б.а. обладают высокой биологической активностью (гистамин, тирамин, серотонин, катехоловые аа.).

Катехоловые аа. синтезируются из тирозина по цепочке: тирозин (превращение тирозина катализирует тирозин гидроксилаза, ген TH, 191290, 11p15.5, КФ 1.14.16.2) ® ДОФА (ДОФА-декарбоксилаза, КФ 4.1.1.28) ® дофамин (дофамин-b-гидроксилаза, см.) ® норадреналин (фенилэтаноламин-N-метилтрансфераза, ген PNMT, 171190, 17q21-q22, КФ 2.1.1.28) ® адреналин. Мутации этих генов приводят к блокированию синтеза соответствующих продуктов и накоплению субстратов. Рецепторы к.а. — адренергические, дофамина — дофаминергические.

Амиотрофия

Кугельберга‑Веландер а. (r, *253 600) — медленно прогрессирующая атрофия мышц проксимальных отделов конечностей, обусловленная поражением мотонейронов передних рогов спинного мозга; проявляется слабостью, непроизвольными сокращениями отдельных мышц. Начало заболевания — между 2 и 17 годами жизни. Û а. псевдомиопатическая Û дистрофия мышечная прогрессирующая с фибриллярным подёргиванием Û Кугельберга‑Веландер болезнь Û юношеская (ювенильная) проксимальная мышечная а.

Наследственная невральная а., см. «Болезнь Шарко‑Мари‑Тута».

Амниоцентез — прокол амниотического мешка с целью получения амниотической жидкости.

Амплификация — увеличение числа копий определённого фрагмента ДНК.

Анаплазия — стойкая дедифференцировка клеток злокачественной опухоли с изменением их структуры и биологических свойств.

Анасарка — распространённый отёк подкожной клетчатки, крайняя степень выраженности отёков при различных заболеваниях.

Анафилаксия — острая системная реакция сенсибилизированного организма на повторный контакт с Аг, развивающаяся по типу I аллергических реакций и проявляющаяся острой периферической вазодилатацией. Крайнее проявление анафилаксии — анафилактический шок.

Ангидроз — отсутствие потоотделения.

Ангиогенин — белок, стимулирующий рост кровеносных сосудов в нормальных и трансформированных тканях (см. также «Белок катионный»).

Ангиопоэтины. 1. а.-1 — проангиогенный фактор, опосредующий мезенхимно-эндотелиальные взаимодействия при развитии сердца и сосудов, обладает антиапоптозным действием в отношении эндотелиальных клеток и стабилизирует структуру сосудов. 2. а.-2 — антагонист а.-1 — участвует в перестройке сформированных сосудов во взрослом организме, а также экспрессируется в эндотелии сосудов опухолей перед их регрессией.

Ангиография — рентгенологическое исследование кровеносных и лимфатических сосудов после введения в них контрастного вещества. А. — инвазивная процедура.

Ангиома — доброкачественная опухоль, развившаяся из кровеносных (гемангиома) или лимфатических (лимфангиома) сосудов.

Ангиопластика — пластическая операция на сосудах.

Баллонная а. — расширение просвета артерии с помощью специального раздуваемого баллона, подводимого к месту сужения сосуда.

Коронарная а., см. «Дилатация баллонная и стентирование».

Стентирование, см. «Дилатация баллонная и стентирование».

Чрескожная транслюминальная коронарная а. — расширение суженного атеросклеротическим процессом участка коронарной артерии миниатюрным баллоном под большим давлением при визуальном контроле во время ангиографии. Параллельно с расширением просвета коронарной артерии в последнее время проводят стентирование (имплантацию в место сужения стентов — тончайших проволочных каркасов, предотвращающих рестеноз)

Ангиоретикулема — доброкачественная опухоль, состоящая из большого количества капилляров и межсосудистой ретикулярной ткани; возникает в мозжечке, реже в продолговатом и спинном мозге.

Ангиотензины — биологически активные полипептиды, образующиеся из ангиотензиногена и повышающие АД в результате сужения кровеносных сосудов.

А.I — неактивная форма а., предшественник а. II — декапептид, образующийся из ангиотензиногена под действием ренина.

А.II — активная форма а. — октапептид, образующийся из а. I под действием ангиотензин‑превращающего фермента (АПФ). Этот процесс осуществляется в основном в лёгких (примерно 50% образующегося а. II), в плазме крови и интерстициальной ткани почек (около 10–20% а. II). А. II инактивируется под влиянием ангиотензиназ. А. II — мощный вазоконстриктор (за счёт сокращения ГМК артериол) и стимулятор синтеза альдостерона.

АПФ (r, *106180, КФ 3.4.15.1, ген DCP1, 17q22‑q24) участвует в конверсии а. I в а. II и катаболизме функционального антагониста а. II — брадикинина — двух пептидов, регулирующих тонус сосудов и пролиферацию ГМК. На подавлении активности этого фермента основано действие ингибиторов АПФ.

А.III — гептапептид, производное а. II, имеет сходное с ним действие, но меньше влияет на кору надпочечников.

Аневризма — локальное расширение просвета кровеносного сосуда или сердца вследствие патологических изменений их стенки или аномалий развития. Наибольшее клиническое значение имеет аневризма аорты.

Анемия — любое состояние, при котором количество эритроцитов, содержание Hb и Ht снижены относительно нормы. Это относится к концентрации переносящего кислород материала в определённом объёме крови (в отличие от общего количества при олигоцитемии, олигохромемии и олигемии)








Дата добавления: 2016-03-04; просмотров: 512;


Поиск по сайту:

При помощи поиска вы сможете найти нужную вам информацию.

Поделитесь с друзьями:

Если вам перенёс пользу информационный материал, или помог в учебе – поделитесь этим сайтом с друзьями и знакомыми.
helpiks.org - Хелпикс.Орг - 2014-2024 год. Материал сайта представляется для ознакомительного и учебного использования. | Поддержка
Генерация страницы за: 0.033 сек.