Виды номотопных и гетеротопных аритмий
В зависимости от места (топографии) генерации аномального импульса возбуждения, выделяют номотопные и гетеротопные аритмии (см. также статью «Система проводящая сердца» в приложении «Миниэнциклопедия»).Ы Вёрстка Файл «ПФ Рис 22 16 Виды аритмий развивающихся вследствие нарушения автоматизма»
Номотопные аритмии. Возникают в синусно-предсердном узле. К ним относятся синусовые тахикардия, брадикардия, аритмия и синдром слабости синусно‑предсердного узла.
Гетеротопные аритмии. Это эктопические ритмы. Они возникают вне синусно‑предсердного узла и обусловлены преобладанием автоматизма нижележащих центров ритмогенеза.
Проявляются гетеротопные аритмии: – миграцией наджелудочкового водителя ритма; – предсердным медленным ритмом; – атриовентрикулярным (АВ) ритмом (узловым ритмом); – идиовентрикулярным редким (желудочковый) ритмом (гетеротопный ритм сердца, при котором водитель ритма расположен в миокарде желудочков); – идиовентрикулярным ускоренным ритмом сердца, когда ЧСС равна 60–120 в 1 мин (возникает при патологической циркуляции возбуждения по миокарду желудочков), – АВ диссоциацией: полным прекращением проведения возбуждения от предсердий к желудочкам, когда предсердия и желудочки сокращаются независимо друг от друга (полный поперечный блок), – «выскакивающими» импульсами.
Патогенез и проявления номотопных аритмий
• Синусовая тахикардия.
Синусовая тахикардия характеризуется увеличением в покое частоты генерации в синусно-предсердном узле импульсов возбуждения (как правило, более 100 в минуту) с одинаковыми интервалами между ними.
Электрофизиологический механизм развития номотопных аритмий: ускорение спонтанной диастолической деполяризации плазмолеммы клеток синусно-предсердного узла.
Причины номотопных аритмий:
– активация влияния на сердце симпатикоадреналовой системы. При этом увеличивается выброс нейромедиатора норадреналина из терминалей симпатической нервной системы и гормона адреналина из мозгового вещества надпочечников. Такая ситуация наиболее часто наблюдается при эмоциональном стрессе, физических нагрузках, неврозах, острой артериальной гипотензии (сопровождающейся активацией афферентной импульсации с барорецепторов), сердечной недостаточности (вследствие повышения притока крови к правому предсердию и включению рефлекса Бейнбриджа), гипертермии, лихорадке;
– снижение влияния на сердце парасимпатической нервной системы. Это может быть следствием повреждения центральных нервных образований (подкорковых ядер, ретикулярной формации, ядер продолговатого мозга), проводящих путей, парасимпатических ганглиев и нервных стволов, холинорецепторов миокарда, что обусловливает снижение холинореактивных свойств сердца;
– прямое действие повреждающих факторов различной природы (физических, химических, биологических) на клетки синусно-предсердного узла.Последнее часто наблюдается при миокардитах, инфаркте миокарда, перикардитах, механической травме, кардиосклерозе.
• Синусовая брадикардия.
Синусовая брадикардия проявляется уменьшением в покое частоты генерации синусно-предсердным узлом импульсов возбуждения ниже нормы (как правило, 40–60 в минуту) с одинаковыми интервалами между ними.
Ведущий электрофизиологический механизм развития синусовой брадикардии: замедление процесса спонтанной диастолической деполяризации мембран клеток синусно-предсердного узла.
Причины синусовой брадикардии:
– активация эффектов парасимпатической нервной системы на сердце. Наблюдается при раздражении ядер блуждающего нерва (например, вследствие повышения внутричерепного давления при менингитах, энцефалитах и т.п.) или его окончаний, повышении внутрижелудочкового давления и тонуса миокарда, надавливании на глазные яблоки (рефлекс Ашнера‑Даньини), а также в зоне проекции бифуркации сонной артерии (рефлекс Херинга) и в области солнечного сплетения;
– снижение симпатикоадреналовых эффектов на сердце. Синусовая брадикардия может развиваться при неврозах, повреждении мозговых структур (например, гипоталамуса), проводящих путей, внутрисердечных ганглиев и окончаний симпатических нервных волокон в миокарде, снижении адренореактивных свойств сердца;
– непосредственное воздействие повреждающих факторов на клетки синусно-предсердного узла.Такими факторами могут быть механическая травма, кровоизлияние или инфаркт в зоне синусно-предсердного узла, токсины и ЛС (хинин, препараты наперстянки, опиаты, холиномиметики), метаболиты (непрямой билирубин, жёлчные кислоты).
Указанные выше факторы могут обусловить не только развитие синусовой брадикардии, но и (при их значительной силе или длительности действия) существенное снижение частоты импульсов (менее 50 в минуту) или прекращение генерации импульсов синусно‑предсердным узлом. Такие состояния называют соответственно «синдром слабости синусно‑предсердного узла» и «остановка синусно-предсердного узла»(синоатриальная блокада стадии III).
• Синусовая аритмия.
Синусовая аритмия: нарушение сердечного ритма, характеризующееся неравномерными интервалами между отдельными ПД, исходящими из синусно-предсердного узла.
Электрофизиологический механизм возникновения синусовой аритмии: колебания скорости (увеличение, снижение) медленной спонтанной диастолической деполяризации пейсмейкерных клеток.
Наиболее частые причины синусовой аритмии:
– флуктуация (усиление/ослабление) парасимпатических влияний на сердце;
– нарушение соотношения симпатикоадреналовых и парасимпатических воздействий на миокард;
– колебание содержания в крови газов (О2 и CO2) и/или метаболитов (лактата, пирувата, жёлчных кислот)
– применение отдельных ЛС(наперстянки, опиатов, холино‑ и симпатолитиков, холино‑ и симпатомиметиков);
– действие физических факторов непосредственно на клетки синусно-предсердного узла (травма, кровоизлияние, новообразование и т.п.).
Синусовая аритмия проявляется: –сменой периодов нормального ритма периодами тахи‑ и брадикардии или – медленным восстановлением синусового ритма после эпизода тахикардии (последнее является проявлением синдрома слабости синусно‑предсердного узла).
Дата добавления: 2016-03-04; просмотров: 778;