Синусовая аритмия наблюдается при различных формах невроза, энцефалитов, стенокардии, отравлений и т.п.

Синдром слабости синусно‑предсердного узла (синдром брадикардии–тахикардии): неспособность синусно‑предсердного узла обеспечивать ритм сердца, адекватный уровню жизнедеятельности организма.

Основной электрофизиологический механизм возникновения аритмии: нарушение (нередко временное прекращение) автоматизма синусно‑предсердного узла, особенно фаз реполяризации и спонтанной диастолической деполяризации и возникновение на этом фоне гетеротопных (эктопических) очагов ритмической активности.

Причины синдрома слабости синусно-предсердного узла:

– преобладание парасимпатических влияний на сердце;развиваются у пациентов с невротическими состояниями (психастенией, истерией, неврозом навязчивых состояний), неправильной дозировкой ЛС (например, b‑адреноблокаторов, антагонистов кальция, некоторых противоаритмических средств);

– нарушение адрено‑ и холинореактивных свойств клеток синусно‑предсердного узла;чаще выявляется снижение их адрено‑ и/или повышение холинореактивности;

– прямое повреждение области синусно‑предсердного узла сердца (ишемия, кровоизлияния, опухоли, травмы, воспалительные процессы).

Главные ЭКГ-проявления слабости синусно-предсердного узла:

– периодическая или постоянная синусовая брадикардия, сменяющаяся синусовой тахикардией, трепетанием или мерцанием предсердий;

– медленное восстановление синусового ритма после прекращения синусовой тахикардии, эпизоды остановки синусно‑предсердного узла.

Характерные изменение гемодинамики при слабости синсно-предсердного узла:

– при синусовой тахикардии и в аналогичном периоде синусовой аритмии наблюдаетсяувеличение сердечного выброса (за счёт повышения ЧСС) и незначительное возрастание систолического АД;

– присинусовой брадикардии и в аналогичном периоде синусовой аритмии возможно понижением величины сердечного выброса; при этом ударный выброс несколько увеличивается в связи с удлинением диастолы и возрастанием кровенаполнения камер сердца;

– снижение АД и потеря сознания в связи с ишемией мозга при ЧСС 35 и ниже (например, при синдроме слабости синусно-предсердного узла). Прекращение генерации импульсов синусно-предсердного узлом (синдром остановки синусно-предсердного узла) более чем на 10–20 с вызывает потерю сознания и развитие судорог. Это состояние известно как синдром Морганьи‑Адамса‑Стокса. Патогенетическая основа синдрома: ишемия мозга.

Изменения коронарного кровотока при синусовых нарушениях ритма сердца:

– значительное уменьшение сердечного выброса при выраженной брадикардии может обусловить падение перфузионного давления в венечных артериях и развитие коронарной недостаточности;

– длительная и выраженная синусовая тахикардия, особенно при наличии коронаросклероза, также может привести к коронарной недостаточности в результате повышения метаболических потребностей миокарда.