V. Информационный блок для самостоятельной подготовки студента к практическому занятию.

Классификация шока по этиопатогенетическому признаку:

1. Шок вследствие действия повреждающих факторов окружающей среды (болевой, экзогенный): травматический шок при механической травме, ожоговый шок при механической травме, ожоговый шок при термической травме, электрошок;

2. Шок в результате импульсации при заболеваниях внутренних органов (болевой, эндогенный): кардиогенный шок при инфаркте миокадра, нефрогенный шок при болезнях почек, абдоминальный шок при непроходимости кишечника, печеночной колике;

3. Шок, вызываемый гуморальными факторами (близкий по механизму к коллапсу), называемый гуморальным: гемотрансфузионный или посттранфузионный шок, гемометический, инсулиновый, токсический (бактериальный, инфекционно-токсический шок и шок при травматическом токсикозе).

Классификация шока по этиологическому признаку.

1. Гиповолемический шок:

1.1.анафилактический шок при аллергии;

1.2.геморрагический шок при кровопотере;

1.3.гиповолемический шок при обезвоживании (эксикозе);

1.4.травматический шок при травме;

1.5.ожоговый шок при ожоге;

1.6.токсический шок при отравлении;

1.6.эндотоксический шок при инфекции.

2. Кардиогенный шок при ОИМ, миокардите, в исходе недостаточности кровообращения при кардиосклерозе, кардиомиопатии.

3. Аритмогенный шок при тахиаритмии или брадиаритмии.

4. Шок при электромеханической диссоциации ЭМД при ТЭЛА, тампонаде сердца, пневмотораксе со смещением органов средостения.

Кроме того, шок классифицируется по тяжести проявления (исключая терминальные состояния), согласно которой различают шок:

I степени - легкий, артериальное давление выше 90 мм рт. ст.;

II степени - средней тяжести, артериальное давление от 90 до 70 мм рт. ст.;

III степени – тяжелый, артериальное давление от 70 до 50 мм рт. ст.;

IV степени - крайне тяжелый, артериальное давление ниже 50 мм рт. ст..

По времени возникновения различают шок:

А. Первичный (ранний), возникающий в момент повреждения или вскоре после повреждения;

Б. Вторичный (поздний), проявляющийся через несколько часов после травмы, когда нервно-рефлекторные нарушения усугубляются интоксикацией всасывающихся продуктов распада или в результате прекращения действия обезболивающего средства.

Различают 2 фазы в течении шока: эректильную и торпидную

Несмотря на различные причины и некоторые особенности патогенеза указанных разновидностей шока, основным в развитии любого шока является вазодилатация и вследствие этого увеличение емкости сосудистого русла, гиповолемия - уменьшение объема циркулирующей крови (ОЦК) вследствие различных факторов: кровопотери, перераспределения жидкости между сосудистым руслом и тканями или несоответствия нормального объема крови увеличивающейся емкости сосудистого русла в результате вазодилатации. Возникшее несоответствие ОЦК и емкости сосудистого русла приводит к уменьшению минутного объема крови сердца и расстройству микроциркуляции.

А. Травматический шок

Существует множество определений, понятий и классификаций травматического шока в той или иной степени отображающих главную суть состояния пострадавшего.

В целом, травматический шок – это патологический фазный процесс, один из ранних и главных компонентов формирующейся травматической болезни, развивающейся в организме в ответ на воздействие тяжелой механической травмы и характеризующийся глубокими нарушениями жизненно важных систем организма (нейроэндокринной, кровообращения, дыхания, метаболизма).

1. Этиологию и патогенез травматического шока. Этиология шока различна. Шок может осложнить тяжелый ожог, ранение, хирургическую операцию, переломы костей, ушибы тела и т.д. Патогенез же травматического шока всегда единый причиной травматического шока является чрезмерная механическая или физическая травма. Ни токсемия, ни анемия не вызывают и не могут вызвать травматического шока (Орбели Л.А., Петров И.Р., Веселкин П.И., Попов В.И. и др.). Изначальная причина шока – боль, вызывающая первичные нарушения деятельности нервной системы, кровообращения, эндокринных желез, обмена веществ.

Существуют различные теории патогенеза травматического шока.

1. Теория гипокапнии. В результате повреждения в крови снижается содержание углекислоты. Развивается венозный застой, понижается сосудистый тонус. Наступает кислородная недостаточность, уменьшается объем циркулирующей крови. Эта теория сводит патогенез травматического шока к химическим изменениям в организме, игнорируя начальные нервные механизмы.

2. Теория плазмопотери. Стаз крови в парализованных капиллярах ведет к выходу плазмы в околокапиллярные пространства. Развиваются застой, кислородное голодание тканей, отравление организма продуктами распада. A. Blalock (1942) считал, что шок – это «периферическая недостаточность кровообращения». В.В. Пашутин еще в 1981 г. обратил внимание на роль уменьшения объема циркулирующей крови при шоке. N. Freeman (1938), подчеркивая важность изменений объема циркулирующей крови, свел патогенез шока к порочному кругу: «… Шок, является не состоянием организма, а процессом. Сущность этого процесса заключается в уменьшении объема циркулирующей крови, вызванном тканевой асфиксией, которая в свою очередь, обусловливается недостаточным притоком крови…».

3. Теория токсемии. Продукты распада мышц отравляют организм, развивается паралич капилляров, которые становятся сверхпроницаемыми для плазмы, уменьшается объем циркулирующей крови.

4. Теория сосудистого спазма. Причина шока заключается в неожиданном и резком рефлекторном спазме кровеносных сосудов. Этот спазм приводит к недостаточности кровообращения еще до развития эндокринных нарушений (Лериш Р.).

5. Нейрорефлекторная теория. Поток болевых импульсов из места повреждения вызывает первоначальное возбуждение многих отделов центральной нервной системы, в том числе гипоталамуса и ретикулярной формации (в продолговатом мозге, мосте мозга – варолиев мост, среднем мозге). Это возбуждение может быть кратковременным. Оно выражается в повышении артериального давления, спазме сосудов, одышке, повышении артериального давления, спазме сосудов, одышке, повышении деятельности эндокринных желез и обмена веществ. Возбуждение ведет к истощению энергетических резервов центральной нервной системы. Развивается торпидная фаза травматического шока. Торпидная фаза есть проявление не торможения и не приспособительной реакции нервной системы. Она, наоборот, свидетельствует об исчерпанности ответных возможностей организма. Органы и ткани пострадавшего лишаются нормальной трофической иннервации, наступает дисгармония обмена. Это ведет к гипоксии, ацидозу, недостаточному питанию тканей и к значительно меньшему удалению из организма токсических продуктов обмена. В парализованных капиллярах мышц застаивается значительная часть крови. Вследствие этого уменьшается ее количество, циркулирующее по органам и тканям. Падает минутный объем сердца, снижается артериальное давление, утрачивается способность компенсировать кровопотерю.

Подавляющее большинство классификаций шока, предложенных зарубежными авторами, в действительности таковыми не являются, так как в них сгруппированы зачастую весьма различные состояния.

Таким образом, подчеркивая важность патогенеза травматического шока, следует еще раз указать, что при возникновении повреждения из участка поражения по афферентным анимальным и вегетативным волокнам и соответствующим центрам головного и спинного мозга устремляется мощеный поток импульсов, вызванных действием патологического раздражителя. В области центров коры и подкорки концентрируется возбуждение, переходящее, как правило, в торможение. Длительное существование такого очага торможения может привести к истощению нервных центров. В торпидной фазе торможение типа запредельного распространяется вследствие иррадиации на другие участки мозга. В результате этого возникает нарушение или даже несостоятельность контролирующей и регулирующей деятельности центральной нервной системы, а вслед за этим – нарушения кровообращения, дыхания, функции эндокринных желез и обмена веществ. Эти расстройства, в свою очередь, в дальнейшем углубляют нарушения функции нервной системы, создавая так называемую «цепную реакцию» и «порочные круги», играющие существенную роль в развитии и исходе травматического шока. Так, например, в результате болевых раздражений рефлекторным путем возникает усиление секреции адреналина надпочечниками и питуитрина – гипофизом. Появление в организме избыточного количества адреналина во время развития эректильной фазы шока в результате его симпатоэргического действия сопровождается сужением сосудов, усиленным распадом гликогена в печени и мышцах, понижением усвоения глюкозы, нарушением окислительных процессов и ацидозом. Эти обменные нарушения ухудшают функциональное состояние тканей, нарушают функцию сердечно-сосудистой системы и в тяжелых случаях могут привести к необратимым изменениям.

Нарушения кровообращения при шоке, возникая рефлекторным путем, в дальнейшем ведут к кислородному голоданию, от которого страдает и без того измененная функция нервной системы. Расстройства кровообращения ведут также к плазморрее, депонированию крови и развитию стаза. В свою очередь, стаз усиливает гипоксию, последняя увеличивает плазморрею и т.д. Меняется баланс витаминов, возникает дефицит витамина С и витаминов группы В-комплекса.

Таким образом, для патогенеза травматического шока типична «цепная реакция», характеризующаяся нарастающими расстройствами деятельности многих систем и органов. Циркуляторные и дыхательные расстройства приводят к обменным нарушениям: снижению основного обмена, аноксии, накоплению молочной кислоты, гипопротеинемии, нарастанию небелкового азота, гипергликемии в эректильной фазе, дефициту аскорбиновой кислоты, снижению окислительно-восстановительных процессов, понижению содержания хлоридов, нарушению электролитного обмена. При размозжении мягких тканей известная роль принадлежит токсемии в связи с накоплением гистаминоподобных продуктов, а также жизнедеятельности микробов, быстро развивающихся в травмированных, нежизнеспособных тканях. Поврежденный орган, размозженная конечность являются источником раздражения и интоксикации, что способствует углублению явлений шока.