Возбудители вирусных острых кишечных инфекций
Острые кишечные инфекции(ОКИ) — обширная группа инфекционных заболеваний преимущественно антропонозного ряда с фекально-оральным механизмом заражения. В этиологической структуре ОКИ основными возбудителями являются представители семейства Enterobacteriaceae. Все большее значение приобретают криптоспоридии и Clostridium difficile.
Важнейшее место в этиологической структуре ОКИ занимают вирусы: энтеровирусы ротавирусы, вирусы гепатитов А и Е, неко-
торые аденовирусы и др. При ОКИ вирусной природы наряду с поражениями кишечника отмечаются изменения со стороны верхних дыхательных путей: нёба, дужек, язычка — при ротавирусной инфекции; трахеоброн-хит — при аденовирусной инфекции.
Диагноз устанавливается на основании клинических признаков болезни, результатов микробиологического (вирусологического, серологического) исследования, эпидемиологического анамнеза.
Возбудители парентеральных вирусных гепатитов В, D, С, G
Возбудителями парентеральных вирусных гепатитов является вирус гепатита В (см. разд. 17.2.4), а также вирусы гепатитов D,С, G.
Вирус гепатита D
Вирус гепатита D (ВГО) впервые был обнаружен в 1977 г. Ризетто. ВГО не классифицирован. ВГD является сателлитом вируса гепатита В и представляет дефектный вирус, не имеющий собственной оболочки. Вирион ВГО имеет сферическую форму (диаметр 36 нм), который состоит из однонитчатой РНК и сердцевинного HDc-антигена (дельта-антигена), который построен из двух белков, имеющих полипептидные цепи разной длины. Эти белки регулируют синтез генома вируса: один белок стимулирует синтез генома, другой — тормозит. Различают три генотипа вируса. В России преобладает 1 генотип. Все генотипы относятся к одному серотипу. В качестве внешней оболочки ВГО использует HBs-антиген внешней оболочки вируса гепатита В.
Резервуаром ВГО в природе являются носители ВГВ. Заражение ВГБ аналогично инфицированию ВГВ. Одновременное инфицирование ВГВ и ВГО (коинфекция) приводит к развитию умеренной формы болезни. Инфицирование ВГБ больных хронической формой гепатита В утяжеляет течение инфекции, приводя к развитию острой печеночной недостаточности и цирроза печени. РНК вируса можно обнаружить в гепатоцитах ПЦР
Диагностика осуществляется серологическим методом путем определения антител к ВГБ методом ИФА.
Для профилактики гепатита D применяются все те мероприятия, которые используют для профилактики гепатита В. Для лечения используют препараты интерферона. Вакцина против гепатита В защищает и от гепатита D.
Вирус гепатита С
Вирус гепатита С (ВГС) относится к семейству Flaviviridae роду Hepacivirus.
Морфология.ВГС является сложнооргани-зованным РНК-содержащим вирусом сферической формы (диаметр 55—65 нм). Геном представлен одной линейной «+» цепью РНК, обладает большой вариабельностью. Известно около 14 генотипов вируса. Наиболее вирулентен lb генотип.
Антигенная структура.Вирус обладает сложной антигенной структурой. Антигенами являются:
1. Гликопротеины оболочки (gp-антигеы), Е1 и Е2.
2. Сердцевинный антиген НСс-антиген (соге-антиген)
3. Неструктурные белки: NS2, NS3, NS4, NS5.
Культуральные свойства.ВГС не культивируется на куриных эмбрионах, не обладает гемолитической и гемагглютинирующей активностью. Экспериментальной моделью является шимпанзе. Трудно адаптируется к культивированию в культуре клеток.
Резистентность.ВГС чувствителен к эфиру, детергентам, УФ-лучам, нагреванию до 50 °С
Эпидемиология.Заражение ВГС аналогично заражению ВГВ. Однако для заражения ВГС требуется булыпая заражающая доза, чем при гепатите В. Наиболее часто ВГС передается при переливаниях крови (2/3 случаев), транспла-центарно (10 %), половым путем (7 %). В мире насчитывается более 200 млн носителей ВГС.
Клиника заболевания.Инкубационный период короче, чем при гепатите В, и составляет от 6 до 120 недель. Клиническое течение острого гепатита С более легкое, чем гепатита В. Часто встречаются безжелтушные формы, выявить заболевание при которых можно по увеличению аланинтрансаминазы в крови. Но, несмотря на более легкое, чем при гепатите В, течение инфекции в острой форме, в 50 %
случаев процесс переходит в хроническое течение с развитием цирроза и первичного рака печени. Переход в хроническое состояние связан с отсутствием выраженного клеточного CD4 иммунного ответа. CD4 имунный ответ направлен против неструктурного белка NS3 и направлен на эпитоп, который одинаков у всех генотипов. При ослаблении CD4 иммунного ответа происходит реактивация вируса. Предполагается, что ВГС представляет собой персистирующую вирусную инфекцию, при которой вирус персистирует в лимфатических узлах.
Диагностика.Используются ПЦР и серологическое исследование. Подтверждением активного инфекционного процесса является обнаружение в крои вирусной РНК ПЦР. Серологическое исследование направлено на определение антител к NS3 методом ИФА.
Профилактика и лечение.Для профилактики используют те же мероприятия, что и при гепатите В. Для лечения применяют интерферон и рибовирин. Специфическая профилактика не разработана.
Вирус гепатита G
Вирус гепатита G предположительно относится к семейству Flaviviridae роду Hepacivirus. Известно 5 генотипов вируса: GB-A, GB-B, GB-C и др. Вирус гепатита G пока мало изучен. Известно, что он имеет РНК-зависимую протеиназу, поверхностный HGs- и сердцевинный HGc-антиге-ны. Предполагается, что в сердцевинном (core) белке имеется дефект, поэтому для его репликации требуется вирус гепатита С. Считается, что вирус гепатита G обладает лимфотропностью, с ним связывают развитие персистирующих форм инфекции, а популяция GB-C, возможно, вызывает молниеносную инфекцию.
Онкогенные вирусы
Впервые этиологическая роль вирусов была продемонстрирована в 1910 г. П. Раусом на примере саркомы кур, хотя гипотеза о вирусной этиологии опухолей высказывалась и ранее. В 30-е годы XX в. была показана роль фильтрующих агентов в развитии папилломы и рака кожи у кроликов, рака молочной
железы у мышей, лимфомы у цыплят. В 1946 г. российский вирусолог Л. А. Зильбер опубликовал монографию «Вирусная теория происхождения злокачественных новообразований», в которой изложил свою ви-русогенетическую теорию происхождения опухолей. Основу этой теории составляет постулат о необходимости тесного взаимодействия геномов вируса и клетки для последующей ее трансформации. Благодаря развитию молекулярной биологии, вирусо-генетическая теория онкогенеза в начале 70-х годов XX в. нашла экспериментальное подтверждение.
В настоящее время установлена связь между вирусной инфекцией и последующей трансформацией клетки для вирусов, входящих в следующие семейства:
РНК-содержащие: семейство Retroviridae.
ДНК-содержащие: семейства Papillomavi-ridae, Polyomaviridae, Adenoviridae 12, 18, 31, Hepadnaviridae, Herpesviridae, Poxviridae
Наиболее хорошо изучен механизм вирусного онкогенеза у представителей РНК-со-держащих вирусов семейства Retroviridae.
Дата добавления: 2016-02-04; просмотров: 1775;