Патологические изменения со стороны желудка, которые усиливают выраженность физиологического рефлюкса.

Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь

Гастроэзофагеалъная рефлюксная болезнь (ГЭРБ) – это хроническое рецидивирующее заболевание, обусловленное нарушением моторно‑эвакуаторной функции гастроэзофагеалъной зоны и характеризующееся спонтанным или регулярно повторяющимся забрасыванием в пищевод желудочного и дуоденального содержимого, что приводит к повреждению дисталъного отдела пищевода и появлению характерных симптомов (изжога, ретростернальные боли, дисфагия).

• К21 – Гастроэзофагеальный рефлюкс с эзофагитом

• К22 – Гастроэзофагеальный рефлюкс без эзофагита

Эпидемиология

Истинная распространенность заболевания мало изучена, что связано с большой вариабельностью клинических проявлений – от эпизодически возникающих изжог до ярких признаков осложненного рефлюкс‑эзофагита. Симптомы гастроэзофагеальной рефлюксной болезни выявляются при тщательном опросе почти у 50 % взрослого населения, а эндоскопические признаки – более чем у 10 % лиц, подвергшихся эндоскопическому исследованию. Пищевод Барретта развивается у 20 % больных рефлюкс‑эзофагитом и встречается с частотой 376 на 100 тыс. (0,4 %) населения. Тенденция к увеличению заболеваемости ГЭРБ явилась основанием провозгласить на 6‑й Европейской гастроэнтерологической неделе (Бирменгем, 1997) лозунг: «XX век – век язвенной болезни, XXI век – век ГЭРБ».

Этиология

ГЭРБ – многофакторное заболевание. Выделяют следующие предрасполагающие факторы:

1. стресс;

2. поза;

3. ожирение;

4. беременность;

5. курение;

6. хиатальная грыжа;

7. лекарства (антагонисты кальция, антихолинергические препараты, Р‑блокаторы и др.).

Развитие заболевания связывают с рядом причин:

1. с недостаточностью нижнего эзофагеального сфинктера;

2. с рефлюксом желудочного и дуоденального содержимого в пищевод;

3. со снижением пищеводного клиренса;

4. с уменьшением резистентности слизистой пищевода.

Непосредственной причиной рефлюкс‑эзофагита является длительный контакт желудочного (соляная кислота, пепсин) или дуоденального содержимого (желчные кислоты, трипсин) со слизистой оболочкой пищевода.

Патогенез

Поскольку давление в желудке выше, чем в грудной полости, рефлюкс желудочного содержимого в пищевод должен быть явлением постоянным. Однако благодаря запирательным механизмам кардии он возникает редко, на короткое время (менее 5 мин.) и вследствие этого не рассматривается как патология.

Пищеводный рефлюкс следует считать патологическим, если время, за которое рН достигает 4,0 и ниже, превышает 4,2 % всего времени записи.

Ряд факторов способствуют развитию патологического заброса желудочного содержимого в пищевод. Среди них:

1. несостоятельность нижнего пищеводного сфинктера;

2. преходящие эпизоды расслабления нижнего пищеводного сфинктера;

3. недостаточность пищеводного клиренса;

4. патологические изменения со стороны желудка, которые усиливают выраженность физиологического рефлюкса.

Группа факторов, формирующих несостоятельность нижнего пищеводного сфинктера Защитная «антирефлюксная» функция нижнего пищеводного сфинктера (НПС) обеспечивается благодаря поддержанию тонуса его мускулатуры, достаточной протяженности сфинктерной зоны и расположению части сфинктерной зоны в брюшной полости.

Давление в НПС в состоянии покоя в норме составляет 10–35 мм рт. ст., что превышает базальное давление в пищеводе и полости желудка. Тонус сфинктера находится под влиянием фаз дыхания, положения тела, приема пищи и пр. Так, в ночное время тонус нижнего пищеводного сфинктера наиболее высокий; он снижается при приеме пищи.

У достаточно большой части пациентов, страдающих ГЭРБ, выявляется снижение базального давления в НПС; в других случаях наблюдаются эпизоды преходящего расслабления его мускулатуры.

Установлено, что в поддержании тонуса НПС играют роль гормональные факторы. Считается, что релаксирующее влияние прогестерона вносит существенный вклад в развитие симптомов ГЭРБ у беременных женщин.

Ряд медикаментов и некоторые продукты питания способствуют снижению базального давления в НПС и развитию или поддержанию патологического рефлюкса.

Лекарственные препараты, компоненты пищи и «другие вредные воздействия, снижающие давление в нижнем пищеводном сфинктере

Достаточная протяженность сфинктерной зоны и внутрибрюшного отрезка НПС также служит важным антирефлюксным фактором. Общая протяженность сфинктерной зоны составляет от 2 до 5 см. При уменьшении этой величины и/или уменьшении длины внутрибрюшного отрезка сфинктера, подверженного влиянию положительного внутрибрюшного давления, возрастает вероятность развития патологического рефлюкса.

Расположение части сфинктерной зоны в брюшной полости, ниже диафрагмы, служит мудрым приспособительным механизмом, предотвращающим заброс желудочного содержимого в пищевод на высоте вдоха, в тот момент, когда этому способствует возрастающее внутрибрюшное давление. На высоте вдоха в нормальных условиях происходит «пережатие» нижнего отрезка пищевода между ножками диафрагмы. В случаях формирования грыжи пищеводного отверстия диафрагмы конечный отрезок пищевода смещается выше диафрагмы. «Пережатие» верхнего отдела желудка ножками диафрагмы нарушает эвакуацию из пищевода кислого содержимого.

Преходящие расслабления НПС – это эпизоды спонтанного, не связанного с приемом пищи, снижения давления в сфинктере до уровня внутрижелудочного давления продолжительностью более 10 с. Причины развития преходящего расслабления НПС и возможности медикаментозной коррекции этого нарушения недостаточно изучены. Вероятным триггерным фактором может быть растяжение тела желудка после приема пищи. Представляется, что именно преходящие расслабления НПС служат причиной желудочно‑пищеводного рефлюкса в норме и главным патогенетическим механизмом развития рефлюкса у больных ГЭРБ, имеющих нормальное давление в НПС.

Группа факторов, способствующих снижению пищеводного клиренса. Благодаря перистальтике пищевода и секреции бикарбонатов пищеводными железами поддерживается естественный клиренс («очищение») пищевода от кислого содержимого, и в норме показатель внутрипищеводного рН не превышает.

Естественные механизмы, благодаря которым осуществляется клиренс, следующие:

1. гравитация;

2. двигательная активность пищевода:

• первичная перистальтика (акт глотания и инициируемая глотанием большая перистальтическая волна);

• вторичная перистальтика, наблюдающаяся в отсутствие глотания, которая развивается в ответ на растяжение пищевода и/или смещение показателей внутрипросветного рН в сторону низких значений;

• саливация; содержащиеся в слюне бикарбонаты нейтрализуют кислое содержимое.

Нарушения со стороны этих звеньев способствуют снижению «очищения» пищевода от попавшего в него кислого или щелочного содержимого.

Патологические изменения со стороны желудка, которые усиливают выраженность физиологического рефлюкса.

Растяжение желудка сопровождается уменьшением протяженности НПС, увеличением частоты эпизодов преходящего расслабления НПС. Наиболее часто встречаются состояния, при которых отмечается растяжение желудка на фоне (или без) нарушения эвакуации его содержимого:

1. механическая обструкция (наиболее часто наблюдающееся на фоне рубцово‑язвенного стеноза привратника, луковицы 12‑перстной кишки, опухолевого поражения) способствует возрастанию внутрижелудочного давления, растяжению желудка и развитию патологического рефлюкса в пищевод;

2. нарушения нервной регуляции и расслабления тела желудка во время приема пищи (наиболее часто как последствие ваготомии, проявление диабетической нейропатии; при идиопатическом гастропарезе, наблюдающемся после вирусных инфекций);

3. чрезмерное расширение желудка при переедании, аэрофагии.

Клиника

Клинические проявления ГЭРБ достаточно разнообразны. Основные симптомы заболевания ассоциируются с нарушением моторики верхних отделов желудочно‑кишечного тракта, включая пищевод, и повышенной чувствительностью желудка к растяжению. Также выделяют внепищеводные (атипичные) проявления ГЭРБ.

Основные симптомы ГЭРБ:

1. Изжога (жжение) является наиболее характерным симптомом, встречается у 83 % больных. Характерным для данного симптома является усиление изжоги при погрешностях в диете, приеме алкоголя, газированных напитков, физическом напряжении, наклонах и в горизонтальном положении.

2. Отрыжка, как один из ведущих симптомов ГЭРБ, встречается часто, обнаруживается у половины больных; усиливается после еды, приема газированных напитков.

3. Срыгивание пищи, наблюдаемое у некоторых больных ГЭРБ, усиливается при физическом напряжении и при положении, способствующем регургитации.

4. Дисфагия появляется по мере прогрессирования заболевания. Характерен перемежающийся характер дисфагии. Основой такой дисфагии является гипермоторная дискинезия пищевода. Появление более стойкой дисфагии и одновременное уменьшение изжоги может свидетельствовать о формировании стриктуры пищевода.

5. Одинофагия – боль при прохождении пищи по пищеводу наблюдается при выраженном воспалительном поражении слизистой оболочки пищевода. Она, как и дисфагия, требует дифференциальной диагностики с раком пищевода.

6. Боли в эпигастральной области являются одним из наиболее характерных симптомов ГЭРБ. Боли локализуются в проекции мечевидного отростка, появляются вскоре после еды, усиливаются при наклонных движениях.

7. У некоторых пациентов могут наблюдаться боли в грудной клетке, в том числе подобные стенокардитическим. У 10 % больных ГЭРБ это заболевание проявляется только болями в грудной клетке, напоминающими стенокардию. Кроме того, боли в грудной клетке при ГЭРБ, так же как и при стенокардии, могут провоцироваться физической нагрузкой.

К симптомам, ассоциируемым с нарушением моторики пищевода и желудка и/или повышенной чувствительностью желудка к растяжению, относят:

1. чувство раннего насыщения, тяжести, вздутия;

2. чувство переполнения желудка, возникающие во время или сразу после приема пищи.

К внепищеводным симптомам ГЭРБ относят:

1. дисфонию,

2. грубый хронический кашель,

3. чувство кома в горле,

4. охриплость голоса,

5. диспноэ,

6. хрипы,

7. заложенность и выделения из носа,

8. давления в пазухах,

9. «лицевая» головная боль.

Существуют 2 основных механизма, которые помогают объяснить вовлечение в патологический процесс органов, расположенных рядом с пищеводом:

1. прямой контакт, связанный с попаданием содержимого желудка в соседние органы, вызывающего их раздражение,

2. вагусный рефлекс между пищеводом и легкими.

Для возникновения бронхолегочных осложнений большое значение имеют:

1. предохранительные рефлексы дыхательных путей (кашлевые, глотательные, рвотные, небные),

2. очистительная способность бронхиального дерева (мукоцилиарный клиренс).

Поэтому все аспирационные осложнения при гастроэзофагеальном рефлюксе чаще всего развиваются ночью, когда больной спит. Аспирации способствует прием снотворных, алкоголя, наркотиков.

К сожалению, выраженность клинических проявлений далеко не в полной мере отражает выраженность рефлюкса. Более чем в 85 % случаев эпизоды снижения внутрипищеводного рН ниже 4 не сопровождаются какими‑либо субъективными ощущениями.

Осложнения

1. Пептические язвы пищевода наблюдаются у 2–7% больных ГЭРБ, у 15 % из них они осложняются перфорацией, чаще всего в средостение. Острые и хронические кровопотери различной степени отмечаются практически у всех пациентов с пептическими язвами пищевода, причем у половины из них – сильные.

2. Стенозирование пищевода придает заболеванию более стойкий характер: прогрессирует дисфагия, ухудшается самочувствие, снижается масса тела. Стриктуры пищевода встречаются примерно у 10 % больных ГЭРБ. Клинические симптомы стеноза (дисфагия) появляются при сужении просвета пищевода до 2 см.

3. К серьезному осложнению ГЭРБ относится пищевод Барретта, поскольку при этом резко повышается (в 30–40 раз) риск развития наиболее серьезного осложнения гастроэзофагеальной рефлюксной болезни – аденокарциномы. На фоне цилиндрической метаплазии эпителия часто образуются пептические язвы и развиваются стриктуры пищевода. Пищевод Барретта обнаруживается при эндоскопии у 8–20 % больных ГЭРБ. Клинически пищевод Баррета проявляется общими симптомами рефлюкс‑эзофагита и его осложнениями. Диагноз пищевода Барретта должен подтверждаться гистологически (обнаружение в биоптатах цилиндрического, а не многослойного плоского эпителия).

4. У 2 % больных ГЭРБ может развиваться умеренно выраженное кровотечение с периодическими рецидивами, может продолжаться несколько дней и привести к тяжелой анемии. Значительные кровотечения с появлением кровавой рвоты или мелены встречаются нечасто. Венозное кровотечение может возникнуть в том случае, если эрозии развились на фоне варикозного расширения вен пищевода у гепатологических больных.

5. Перфорация пищевода при ГЭРБ наблюдается редко.

Диагностика

Для постановки диагноза используются различные тесты и методы диагностики.

1. Терапевтический тест с одним из ингибиторов протонного насоса (ИПН) выполняется в течение 7–14 дней с назначением препарата в стандартной дозировке (омепразол по 20 мг 2 раза в день). Если за этот период прошли изжога, боль за грудиной и/или в эпигастральной области, то диагноз ГЭРБ считается подтвержденным. Терапевтический тест с ИПН можно использовать для уточнения состояния больных при бронхолегочных и сердечно‑сосудистых заболеваниях, сопровождающихся болями за грудиной. Исчезновение или ослабление данного симптома на фоне приема ИПН может исключить заболевание сердца и/или выявить сопутствующую ГЭРБ. В ряде случаев терапевтический тест с ИПН позволяет выявить эндоскопически «негативную» ГЭРБ, которая нередко имеет место у больных с внепищеводной симптоматикой этого заболевания.

2. Более надежным методом выявления гастроэзофагеального заброса является 24‑часовая рН‑метрия пищевода, позволяющая оценить частоту, продолжительность и выраженность рефлюкса. Таким образом, 24‑часовая рН‑метрия является «золотым стандартом» диагностики гастроэзофагеальных рефлюксов.

3. Манометрическое исследование. Среди больных ГЭРБ в 43 % случаев давление НПС находится в нормальных пределах, в 35 % случаев – оно понижено, а в 22 % случаев – повышено. При изучении двигательной функции грудного отдела (тела) пищевода в 45 % случаев она оказывается нормальной, в 27 % случаев выявляется гипомоторная, а в 28 % случаев – гипермоторная дискинезия. При проведении корреляционного анализа между данными эндоскопического исследования (стадиями эзофагита) и показателями манометрии выявляется положительная корреляция между сниженным давлением НПС и эндоскопическими данными (стадиями эзофагита).

4. Основным методом диагностики ГЭРБ является эндоскопический. С помощью эндоскопии можно получить подтверждение наличия рефлюкс‑эзофагита и оценить степень его тяжести.

В соответствии с эндоскопической классификацией ГЭРБ, принятой в 2004 г., различают 4 стадии эзофагита:

• I стадия – без патологических изменений слизистой оболочки пищевода (при наличии симптомов ГЭРБ), т. е. эндоскопически «негативная» ГЭРБ;

• II стадия‑эзофагит (при наличии диффузных изменений слизистой оболочки пищевода);

• III стадия‑ эрозивный эзофагит;

• IV стадия – пептическая язва пищевода (эрозивно‑язвенный эзофагит).

Согласно этой классификации, кровотечение, пептическая стриктура пищевода, пищевод Барретта и аденокарцинома рассматриваются в качестве осложнений ГЭРБ.

Помимо этого может отмечаться:

• пролапс слизистой желудка в пищевод, особенно при рвотных движениях,

• истинное укорочение пищевода с расположением пищеводно‑желудочного перехода существенно выше диафрагмы,

• заброс желудочного или дуоденального содержимого в пищевод.

5. Проведение рентгенографического исследования пищевода наиболее целесообразно, с точки зрения диагностики осложнений ГЭРБ (пептическая стриктура, укорочение пищевода, пептическая язва), сопутствующих поражений (грыжа пищеводного отверстия диафрагмы, язв желудка и 12‑перстной кишки), а также для подтверждения или исключения злокачественного процесса.

6. Сцинтиграфия пищевода с радиоактивным изотопом технеция. Задержка принятого изотопа в пищеводе более чем на 10 мин. указывает на замедление эзофагеального клиренса. Исследование суточной pH и нищеводного клиренса позволяет выявить случаи рефлюкса до развития эзофагита.