Диагностика, профилактика и лечение отравлений ЯТЖ.

Метиловый спирт.

При диагностике отравлений метанолом учитываются данные анамнеза, стадийность течения заболевания, наличие запаха метанола в выдыхаемом воздухе, ранние нарушения зрения в сочетании с расширением зрачков и снижением их реакции на свет, симптомы метаболического ацидоза, данные определения метанола в биосредах и результаты исследования остатков принятой жидкости.

В качестве экспресс‑анализа остатков яда может быть использована проба с раскаленной медной проволокой, при погружении которой в метанол ощущается характерный запах формальдегида. Основным методом химико‑токсикологического исследования является газожидкостная хроматография. Определение метилового спирта в биосредах возможно в течение 3–5 и даже 7 суток с момента приема яда.

Имеет определенное значение установление следующих фактов:

1. менее выраженное опьянение сравнительно с приемом одинакового количества этилового спирта;

2. особенности клинических проявлений интоксикации, в том числе расстройство зрения.

Для предупреждения отравлений метиловым спиртом необходимо соблюдать следующие правила:

1. вести строгий контроль за хранением, учетом и использованием метилового спирта;

2. работать с метиловым спиртом в спецодежде (резиновые перчатки и фартук), а при повышенных концентрациях паров спирта – в общевойсковом противогазе;

3. производственные помещения, в которых возможна повышенная концентрация паров метанола, должны быть оборудованы приточно‑вытяжной вентиляцией;

4. лабораторные работы с метиловым спиртом должны производиться только в вытяжном шкафу;

5. категорически запрещается засасывать спирт ртом при переливании жидкости с помощью сифона или при заполнении лабораторной посуды.

В целях предупреждения случаев употребления метанола для питья необходимо широкое ознакомление технических работников с высокой ядовитостью этого вещества. Эта работа должна проводиться параллельно с антиалкогольной пропагандой.

Развитие отравлений метанолом характеризуется определенной стадийностью. Выделяются следующие периоды интоксикации: начальный, скрытый, выраженных проявлений, восстановления и последствий.

По степени тяжести отравления делятся на легкие, средней степени (офтальмические) и тяжелые (генерализованные) формы.

Вскоре после приема яда наблюдается состояние опьянения длительностью до нескольких часов. Характерно, что степень опьянения обычно меньшая, чем можно было бы ожидать от приема аналогичного количества этанола. Менее выражен эйфорический компонент, нередко уже в этой стадии отмечаются вялость, головная боль, тошнота. Опьянение, если оно вызвано только метанолом, обычно не достигает выраженной степени с быстрым развитием наркотической фазы, хотя сонливость очень характерна для этих больных.

Вслед за опьянением наступает скрытый период, продолжительность которого в среднем составляет 12–16 ч, однако может сокращаться до 2–5 ч и увеличиваться до 1–2 и даже 3–4 суток. Длительный скрытый период не свидетельствует при легком отравлении.

Тяжесть интоксикации определяется степенью выраженности симптомов в следующей стадии, которая характеризуется общемозговыми расстройствами, нарушениями зрения и гастроинтестинальным синдромом.

При легких отравлениях больные жалуются на общую слабость, головную боль, головокружение, ощущение тумана, сетки, мелькания перед глазами, боли в животе, тошноту, рвоту. При объективном исследовании определяется умеренное расширение зрачков со снижением реакции на свет. Продолжительность указанных симптомов обычно не превышает 3–4 суток, в течение недели сохраняются явления астенизации. Зрение восстанавливается полностью, отдаленных последствий не наблюдается.

Отравления средней тяжести проявляются в начале той же симптоматикой, что и легкие интоксикации, выраженной, однако, в большей степени. В дальнейшем на первый план выступают глазные симптомы – прогрессирующее снижение остроты зрения вплоть до полной слепоты. В части случаев после резкого снижения через 3–4 дня зрение восстанавливается, однако через 1–2 недели возможно новое ухудшение, как правило, необратимое. Для отравлений метанолом характерно сочетание указанных нарушений с расширением зрачков и отсутствием их реакции на свет.

При офтальмоскопии в ранние сроки определяются отек сетчатки и соска зрительного нерва, расширение вен, иногда мелкие кровоизлияния; в последующем наблюдается бледность соска, сужение артерий, признаки неврита зрительных нервов.

В острой стадии отравлений средней степени возможно развитие осложнений ‑ дистрофии миокарда, пневмонии, панкреатита, периферических невритов. Сильные боли в животе, наблюдающиеся у части больных, могут служить поводом для ошибочной лапаротомии. После перенесенной интоксикации в течение 2–3 недель сохраняется астенизация. Наиболее серьезным последствием является слепота или снижение остроты зрения различной степени, которое не корригируется оптикой.

Для тяжелой (генерализованной) формы интоксикации характерно бурное развитие симптоматики. После скрытого периода появляются резкая слабость, головная боль, боли в животе, икроножных мышцах, многократная рвота, нарушения зрения. Наблюдается психомоторное возбуждение, затем сопор и кома. Кожа лица, воротниковой зоны багрово‑цианотичная. Зрачки резко расширены, на свет не реагируют. Дыхание частое, шумное (ацидотическое). Наблюдаются мышечная ригидность, симптомы раздражения мозговых оболочек, центральные нарушения дыхания и кровообращения. В острой стадии появляются осложнения – дистрофия миокарда с нарушениями сердечного ритма, пневмония и отек легких, панкреатит, гепато‑ и нефропатия. Поражения печени и почек даже при тяжелых отравлениях метанолом выражены умеренно, острая печеночная и почечная недостаточность не развивается. Смерть пострадавших наступает, как правило, на 1 ‑2‑е сутки в результате нарушений дыхания и кровообращения центрального генеза. При более благоприятном течении сознание постепенно восстанавливается, на первый план выступают нарушения зрения и симптомы осложнений. В дальнейшем длительно сохраняются астенизация, часто в сочетании с признаками микроорганического поражения головного мозга, стойкие нарушения.

При острых пероральных отравлениях метанолом необходимо как можно быстрее удалить из желудочно‑кишечного тракта невсосавшийся яд. С этой целью вызывают рвоту, проводят беззондовое, а затем и зондовое промывание желудка, вводят солевое слабительное, очищают кишечник. Промывание желудка проводят 1–2% раствором натрия гидрокарбоната или слабым раствором калия марганцовокислого. Введение внутрь активированного угля бесполезно, так как метанол им не поглощается. В течение 2–3 суток показаны повторные промывания или длительное орошение желудка содовым раствором для удаления метанола, элиминированного слизистой оболочкой.

Антидотом метилового спирта является этанол, который конкурирует с метанолом за алкогольдегидрогеназу и другие ферменты метаболизма спиртов, предотвращает образование формальдегида. Этанол назначают внутрь, первая разовая доза составляет 100–150 мл 30% раствора, в дальнейшем этиловый спирт вводят через каждые 3–4 часа по 50–100 мл указанного раствора в течение 3–4 суток. Суточная доза этанола 1,5–2 мл на 1 кг массы тела. Помимо приема внутрь, этанол вводят внутривенно (в периферическую вену – 5–10% раствор в 5% глюкозе, в центральную возможно введение 30% раствора) в суточной дозе 1‑ 1,5 мл/кг. Очень важна регулярность повторных введений этилового спирта для поддержания его концентрации в крови на уровне 1 г/л (соответствует легкой степени опьянения), обеспечивающей эффективную конкуренцию с метанолом. При снижении содержания этанола в биосредах ниже указанного уровня токсификация метилового спирта возобновляется. Необходимо отметить, что начало антидотной терапии должно быть не позднее 18 ч с момента отравления.

Нейтрализации метаболитов яда способствует назначение больших доз фолиевой кислоты. Фолиевая кислота применяется в суточной дозе 1–1,5 мг/кг в течение 2–3 суток.

В качестве антидотных средств могут использоваться производные пиразола (4‑метил, 4‑бромпиразол – ингибиторы алкогольдегидрогеназы.

Для удаления из организма всосавшегося яда и его метаболитов используют форсированный диурез с ощелачиванием, гемодиализ и перитонеальный диализ. Наиболее эффективен гемодиализ, обеспечивающий клиренс крови по метанолу до 140 мл/мин. При проведении гемодиализа доза этанола должна быть увеличена в 2 раза. Оптимальные сроки проведения указанных мероприятий – 1‑ 2‑е сутки. Гемосорбция при отравлениях метанолом неэффективна.

Патогенетическая и симптоматическая терапия включает в первую очередь коррекцию метаболического ацидоза. С этой целью назначают натрия гидрокарбонат (3–5 г внутрь каждые 2–3 ч или 1000–1500 мл 3–5% раствора внутривенно) под контролем показателей КОС или до щелочной реакции мочи. При отеке мозга, часто наблюдающемся при тяжелых отравлениях метанолом, проводится дегидратация (глицерин внутрь, 40% глюкоза, диуретики внутривенно, кранио‑церебральная гипотермия, разгрузочная люмбальная пункция). Для устранения гипоксии, циркуляторных нарушений, метаболических расстройств проводят оксигенотерапию, инфузии кровезаменителей, глюкокортикоидов, растворов новокаина, пирацетама, эуфиллина; вводят комплекс витаминов (С, В₁, В₆, РР, В₁₂), АТФ, сердечно‑сосудистые средства, антибиотики.

При прогрессирующих нарушениях зрения показаны ретробульбарные инъекции атропина, преднизолона и др. Лечение отравленных метанолом необходимо проводить при обязательном участии окулиста и невролога. Все больные должны госпитализироваться в специализированные центры или отделения.

Этиленгликоль.

В клинической картине отравлений этиленгликолем выделяются следующие периоды: начальный, скрытый, выраженных проявлений (а – преимущественно мозговых нарушений, б – поражения печени и почек), восстановления и последствий.

Начальный период характеризуется опьянением, напоминающим таковое после приема этанола. Опьянение при отравлениях этиленгликолем, как правило, выражено умеренно. В отличие от отравлений этанолом и его суррогатами выдыхаемый воздух отравленных этиленгликолем не имеет запаха. Начальный период интоксикации постепенно переходит в скрытый, во время которого пострадавшие чувствуют себя удовлетворительно.

Скрытый период, в среднем равный 4–6 ч, может продолжаться от 1–2 до 12–16 ч, а в наиболее тяжелых случаях опьянение непосредственно сменяется выраженными клиническими проявлениями интоксикации.

Период развернутых проявлений отравления характеризуется несколькими основными синдромами: энцефалопатии, экзотоксического шока, гастроинтестинальных расстройств, гепато‑ нефропа‑тии, метаболического ацидоза. В начале данного периода преобладают явления энцефалопатии, шока, гастроэнтерита, в дальнейшем – симптомы поражения паренхиматозных органов, в том числе, наиболее тяжелое осложнение – острая почечная недостаточность. После скрытого периода у пострадавших появляются общая слабость, головная боль, нарушения координации движений, тошнота, рвота, боли в животе, иногда столь сильные, что больные подвергаются лапаротомии по подозрению на острое хирургическое заболевание органов брюшной полости. Нередко развивается возбуждение с эйфорией, эмоциональной гиперестезией, бредом, галлюцинациями, сменяющееся угнетением, сонливостью, сопором или комой. При объективном обследовании определяются гиперемия и одутловатость лица, цианоз слизистых оболочек. Кожные покровы холодные, влажные. Зрачки умеренно расширены, реакция на свет ослаблена. Дыхание глубокое, шумное (ацидотическое). Отмечаются лабильность пульса и артериального давления, симптомы нарушения микроциркуляции (мраморность кожи конечностей, положительный симптом белого пятна), уменьшение диуреза и др. У части больных на фоне комы появляются признаки раздражения мозговых оболочек, патологические стопные рефлексы (Оппенгейма, Гордона, Бабинского). При дальнейшем углублении комы прогрессируют нарушения гемодинамики и дыхания, являющиеся непосредственной причиной гибели пострадавших. Смертельные исходы при отравлениях этиленгликолем наступают чаще всего в конце 1‑х – на 2‑е сутки после приема яда.

При более благоприятном течении на 2–3‑и сутки сознание восстанавливается, часто через стадию психомоторного возбуждения. В этот период на первый план выступают симптомы поражения почек и печени. Больные жалуются на боли в пояснице, жажду, отсутствие аппетита, тошноту, рвоту, боли в эпигастральной области и в правом подреберье. При объективном обследовании определяются субиктеричность кожи, увеличение и болезненность печени, болезненность при поколачивании по пояснице, повышение артериального давления; развивается олиго‑ и анурия. В дальнейшем формируется развернутая картина почечной или почечно‑печеночной недостаточности, развиваются осложнения (дистрофия миокарда, пневмония, панкреатит и др.). Исход отравления в основном определяется степенью поражения почек. Тяжелые поражения печени не являются обязательными при выраженных формах отравлений. Они развиваются примерно в 50% случаев, особенно при интоксикациях некоторыми техническими жидкостями, содержащими этиленгликоль.

В зависимости от характера патологического процесса в почках и их функционального состояния выделяют три степени токсической нефропатии: легкую, среднюю и тяжелую. Тяжелая степень нефропатии характеризуется синдромом острой почечной недостаточности (ОПН).

В клинике выделяют следующие стадии ОПН:

1. Начальная.

2. Олигоанурическая.

3. Стадия восстановления диуреза или полиурическая (ранняя, поздняя).

4. Стадия выздоровления (или восстановительная).

Диагностика отравлений основана на установлении факта

приема внутрь технических жидкостей на гликолевой основе, типичной периодичности и характерной клинической картине интоксикации, значительных изменениях в моче, свидетельствующих о серьезном поражении почек, наличии в моче кристаллов кальция оксалата и повышенного количества гиппуровой кислоты, данных химико‑токсикологического исследования биосред и остатков принятого яда.

При определении этиленгликоля в биосредах положительные результаты могут быть получены не позднее 2–3‑х суток с момента приема яда.

Лечение отравлений

При оказании первой помощи отравленным этиленгликолем и его эфирами необходимо срочно вызвать рвоту, как можно скорее провести промывание желудка водой или 2% раствором натрия гидрокарбоната, ввести солевое слабительное.

Антидотная терапия включает введение этилового спирта в дозах и по схеме, указанных для отравлений метанолом, с целью уменьшения образования токсичных метаболитов яда. Кроме того, в качестве антидота при отравлениях этиленгликолем и его эфирами может применяться ингибитор алкогольдегидрогеназы 4‑метилпиразол. Определенными антидотными свойствами обладают препараты кальция и магния. Кальция хлорид или глюконат восполняют кальциевый дефицит и частично связывают оксалат. Препараты магния образуют со щавелевой кислотой растворимый магния оксалат, который выводится с мочой. Для удаления из организма всосавшегося этиленгликоля используют форсированный диурез, перитонеальный диализ, гемодиализ. Форсированный диурез необходимо сочетать с ощелачиванием, как для увеличения выведения кислых метаболитов яда, так и для борьбы с метаболическим ацидозом. В качестве мочегонных лучше использовать быстродействующие салуретики, так как осмотические диуретики могут усиливать дистрофические изменения в почках. Наиболее интенсивно этиленгликоль удаляется из организма при гемодиализе, проведенном в первые 6–12 ч после приема яда, однако целесообразно его использование и в более поздние сроки (до 48 ч). Гемосорбция при отравлениях этиленгликолем и его эфирами не применяется. Комплексная терапия при отравлениях данными ядами включает также мероприятия, направленные на коррекцию нарушений метаболизма, микроциркуляции и реологических свойств крови, мембранной проницаемости, протеолитической активности и т. д. С этой целью проводится инфузионная терапия с использованием кристаллоидных растворов (натрия хлорида и гидрокарбоната), гепарина, глюкокортикоидов, ингибиторов протеолиза, комплекса витаминов, сердечно‑сосудистых средств, антибиотиков. Лечение острой почечно‑печеночной недостаточности проводится по общим правилам.

Большое значение в терапии отравлений этиленгликолем придается патогенетической и симптоматической терапии. При развившемся отеке головного мозга уменьшают водную нагрузку, проводят кранио‑церебральную гипотермию, дегидратационные мероприятия, по показаниям – люмбальную пункцию (осторожно!). С целью снижения степени повреждения паренхиматозных органов рекомендуются инфузии глюкозо‑ новокаиновой смеси (500 мл 5% глюкозы + 50 мл 2% новокаина), аллопуринола, плазмозаменителей и антиагрегантов (реополиглюкина, курантила, трентала), ингибиторов протеолиза (контрикала, гордокса и др.), гепарина (20 000 ед.), фраксипарина, эуфиллина, витаминных препаратов (С, В₁, В₆, В₁₂), цитохрома С и др. От рекомендуемой в некоторых руководствах паранефральной блокады следует воздерживаться.

При развитии олиго‑анурической стадии ОПН тактика ведения больных существенно изменяется. Устанавливается строгий водный режим (500 мл жидкости + 500 мл на каждый градус температуры тела выше 37°С), диета, рекомендуются резко ограничить продукты, богатые калием, а также калий в лекарственных формах, осуществляются детоксикационные мероприятия, назначаются средства, подавляющие катаболизм (энтеросорбенты, слабительные, очищение кишечника, его деконтаминация, анаболические препараты, ингибиторы протеолиза), при инфекционных осложнениях – антибиотики, не обладающие нефро‑ и гепатотоксичностью (в дозах, соответствующих СЭФ). При выраженных формах уремической, водной или электролитной интоксикации – гемодиализ с помощью искусственной почки.

Дихлорэтан. Отравления хлорированными углеводородами по степени тяжести делят на легкие, средние и тяжелые.

Для легкой степени характерны незначительные и кратковременные диспепсические нарушения (тошнота, рвота), умеренно выраженные общемозговые расстройства (атаксия, эйфория, заторможенность), гепатопатия I степени.

При отравлениях средней тяжести развиваются явления острого гастрита или гастроэнтерита, более выраженные общемозговые нарушения (атаксия, заторможенность или психомоторное возбуждение), токсическая гепато‑ и нефропатия I‑II степени.

Тяжелые отравления проявляются выраженными психоневрологическими расстройствами (острый интоксикационный психоз, судороги, сопор, кома), нарушением дыхания, экзотоксическим шоком, острейшим гастроэнтеритом, коагулопатией, гепато‑нефропатией II‑III степени.

При интоксикации дихлорэтаном преобладают поражения печени и только в 3–5% случаев развивается ОПН. Кроме того, при отравлениях указанным токсикантом чаще всего встречаются геморрагические проявления (кровоизлияния в кожу и слизистые оболочки, носовые и желудочно‑кишечные кровотечения).

Основной причиной летальных исходов в соматогенном периоде интоксикации являются острая печеночная или печеночно‑почечная недостаточность и инфекционные осложнения.

Диагностика отравлений хлорорганическими соединениями основывается на данных анамнеза, особенностях клинической картины интоксикации, данных клинико‑инструментального и химико‑токсикологического исследования и не представляет особых трудностей, если известен факт контакта с ядом.

Лечение отравлений традиционно начинается с предупреждения дальнейшего поступления и удаления невсосавшегося яда. Для этого при ингаляционных отравлениях необходимо вынести пострадавшего на свежий воздух, сменить одежду и обработать водой пораженную кожу и слизистые оболочки.

При пероральных отравлениях проводят зондовое промывание желудка с использованием 12–15 л и более воды комнатной температуры до чистых промывных вод. По окончании вводят до 50–70 г энтеросорбента (ваулен, карболен, гастросорб, карбомикс и др.), процедуру повторяют 2–3 раза с интервалами в 1–2 ч. В дальнейшем энтеросорбент используют в течение 7–10 дней по 10‑ 15 г 3–4 раза в день.

Для ускорения пассажа яда по кишечнику используют солевые слабительные и сифонные клизмы.

Удаление всосавшегося яда достигается применением элиминационных методов экстракорпоральной детоксикации – гемосорбции, перитонеального диализа. Элиминационные методы наиболее эффективны в первые часы интоксикации, когда в крови имеется высокая концентрация токсиканта. Оптимальные сроки составляют 2–4 ч с момента воздействия яда, предельные обычно ограничиваются 6–12 ч. Наиболее действенна гемосорбция с использованием современных сорбентов (типа СКН‑м, СКН‑к и др.). Применяется также перитонеальный диализ, позволяющий непосредственно «отмывать» от хлорированных углеводородов жировую клетчатку брюшной полости, содержащую высокие концентрации яда, особенно при пероральных отравлениях. Вторым механизмом лечебного действия перитонеального диализа является диализ через брюшину, являющуюся полупроницаемой мембраной, экзотоксинов и их метаболитов. Данный метод в качестве самостоятельного рекомендуют использовать в более поздние сроки (через 6–12‑24 ч после воздействия яда), а также при развитии выраженных нарушений гемодинамики, которые делают проведение гемосорбции невозможным. Проводят его длительно (в течение суток) со сменой 20–25 объемов диализирующей жидкости. По экспериментальным данным, эффективность перитонеального диализа значительно возрастает при добавлении в диализирующую жидкость масел или жировых эмульсий.

Показаниями к использованию гемосорбции и перитонеального диализа служат анамнестические сведения о приеме токсической дозы хлорированных углеводородов, клиническая картина тяжелой формы интоксикации, отчетливый запах яда в выдыхаемом воздухе, данные химико‑токсикологического исследования биологических сред.

Используя элиминационные методы у отравленных, необходимо понимать, что эти методы являются основными, их своевременное и качественное использование в значительной мере определяет исход интоксикации, при тяжелых отравлениях дихлорэтаном, необходимо комплексное использование детоксикационных мероприятий – очищение ЖКТ, ранняя гемосорбция и, по показаниям, перитонеальный диализ.

Специфическая антидотная терапия отравлений дихлорэтаном в настоящее время находится в стадии разработки. Из методов этой группы в практике используются:

1. Ингибитор микросомальных ферментных систем и цитохрома Р‑450 – левомицетина‑сукцинат, способный замедлять темпы метаболизма дихлорэтана и образования более токсичных продуктов. Применение этого препарата начинают в ранние сроки интоксикации с одномоментного внутривенного и внутримышечного введения по 1 г, а в дальнейшем внутримышечно по 1 г через каждые 4–6 ч в течение первых суток.

2. Связывание активных метаболитов дихлорэтана и повышение содержания глутатиона в печени достигается введением ацетилцистеина в первые 2 суток интоксикации. Ацетилцистеин вводят внутривенно в виде 5% раствора в первые сутки до 500 мг/кг (первое введение 100 мл, затем через 3 ч по 40–60 мл), во вторые – до 300 мг/кг (по 60 мл через 6 ч). Во избежание коллапса ацетилцистеин вводят медленно, особенно детям.

3. Подавление процессов перекисного окисления липидов, активированного при отравлениях дихлорэтаном достигается введением антиоксидантов. Наиболее часто применяется а‑токоферол (витамин Е), который вводят внутримышечно по 2 мл 3–4 раза в сутки в течение 3 дней, при тяжелом течении интоксикации использование препарата продолжают до 7–18 дней в меньших дозах. Рекомендуется введение унитиола в течение первых 3 суток внутримышечно через 4 ч в дозе 5 мг/кг, на 2–3‑и сутки – через 6 ч.

Патогенетическая и симптоматическая терапия отравлений дихлорэтаном проводится по нескольким направлениям. Расстройства дыхания аспирационно‑обтурационного генеза требуют восстановления и поддержания проходимости дыхательных путей, центральный паралич дыхания – ИВЛ. Лечение отека легких, нарушений водно‑электролитного баланса и КОС проводится по общим правилам.

Важное значение имеют мероприятия по профилактике и терапии экзотоксического шока. Они включают инфузионную терапию с целью восполнения объема циркулирующей крови (низкомолекулярные кровезаменители, альбумин, глюкозо‑солевые растворы. Общий объем инфузии в течение суток может достигать 8–10 л, лечение проводят под контролем основных гемодинамических показателей (пульс, артериальное давление, ЦВД, сердечный и ударный индексы, ОПС), гематокритного числа.

В качестве средств, стабилизирующих гемодинамику, уменьшающих проницаемость мембран, подавляющих «протеолитический взрыв», активацию системы коагуляции, используют поливалентные ингибиторы протеолиза в сочетании с гепарином и глюкокортикоидами.

Для профилактики ДВС‑синдрома показано раннее введение антиагрегантов – курантила пентоксифиллина В начальной и прогрессирующей фазах этого синдрома показано введение гепарина, антиагрегантов, глюкокортикоидов, ингибиторов протеолиза. Базисные мероприятия при поражении печени включают инфузии растворов глюкозы, применение витаминов (В₁, В₆, B₁₂, B₁₅, эссенциале, липоевой кислоты). Исключаются средства, увеличивающие метаболическую нагрузку на печень (снотворные, наркотические анальгетики, фенотиазины, гепатотоксичные антибиотики и др.). Эффективность терапии возрастает при внутрипортальном введении лекарственных препаратов (через разбужированную пупочную вену), а также в сочетании с различными методами артериализации печени.

Ускорению регенерации печени, улучшению ее детоксикационной функции способствует гипербарическая оксигенация (ГБО) с 3–5‑х суток (избыточное давление 0,7–1 атм в течение 60 мин, до 10–12 сеансов). ГБО особенно показана в сочетании с сорбционной детоксикацией и плазмообменом при начальных явлениях печеночной энцефалопатии. В этих случаях ограничивают потребление белка, проводят инфузию растворов, содержащих циклические аминокислоты, продолжают введение растворов глюкозы, витаминов, эссенциале, орницетила (2–4 г внутривенно 2 раза в сутки), внутрь назначают парталак (по 50 мл 3–4 раза в день).

Основную роль в предупреждении ОПН играют элиминационные мероприятия, противошоковая терапия, средства, улучшающие микроциркуляцию (трентал, курантил, низкомолекулярный гепарин). При развившейся ОПН терапию проводят по общим принципам лечения указанного состояния. Показано назначение диеты с ограничением энергетической ценности, белка до 20 г/сут, исключение из рациона продуктов, богатых калием, соблюдение строгого водного режима, для чего необходим ежедневный контроль за массой тела и выделяемой жидкостью. Гипотензивные средства при выраженном повышении артериального давления. Раннее выявление и лечение инфекционных осложнений с использованием антибиотиков, не обладающих нефротоксичностью. Нарастание водной и уремической интоксикации (повышение уровня мочевины и креатинина крови), гиперкалиемия являются показанием к проведению гемодиализа или близких к нему методов.