Ингаляционные отравления.

Легкая степень поражения возникает через несколько минут после воздействия паров ФОВ в ничтожно малых концентрациях. Пострадавший отмечает небольшое затруднение дыхания. Субъективно такое ощущение воспринимается по‑разному, что и находит отражение в характере жалоб (легкое удушье, отсутствие чувства свободного дыхания, сжимающие грудную клетку боли и т. п.).

Вскоре после этого или одновременно с затрудненным дыханием появляются некоторые признаки нарушения зрения: ощущение «сетки» или «тумана» перед глазами, ухудшение видимости далеких предметов, неспособность различать мелкий печатный шрифт, понижение зрения в сумерках и при искусственном освещении. При попытке фиксировать взгляд на каком‑либо предмете и напряжении зрения возникают боли в лобной части, в области глазных яблок. Нередко появляются головокружение, распространенные головные боли, тошнота.

Очень скоро пострадавшие становятся беспокойными, у них возникают состояние тревоги и чувство страха, значительно реже – некоторая скованность движений, безучастность к окружающему, подавленное настроение. Возможны бессонница, ночные кошмары; отмечаются повышенная истощаемость внимания и снижение способности запоминания. В некоторых случаях сжимающие боли за грудиной, иногда разлитые боли по всему животу.

При осмотре обращает на себя внимание эмоциональная лабильность. Характерными признаками легкого отравления являются резкое сужение зрачков (до размеров булавочной головки), исчезновение зрачковых реакций на свет, спазм аккомодации, гиперемия конъюнктивы. Причиной миоза и спазма аккомодации является воздействие ОВ на холинореактивные системы глаза. При этом происходит сокращение цилиарной мышцы, расслабление цинновой связки, увеличение поперечника хрусталика, который устанавливается на точку ближнего видения. Способность адаптироваться в темноте снижается вследствие центрального действия ФОВ на область зрительного анализатора.

Другими признаками легкого отравления являются одышка, сопровождающаяся обильным отделением серозной жидкости из носа, и гиперсаливация. В легких могут выслушиваться единичные сухие хрипы. При этом происходит понижение жизненной емкости легких, максимальной вентиляции легких, снижение мощности выдоха. У отравленных отмечается небольшое учащение пульса (до 100 ударов в минуту), умеренное повышение артериального давления, отмечается легкий тремор век, пальцев вытянутых рук, розовый нестойкий дермографизм. В зависимости от индивидуальных особенностей у пораженных могут возникать коронароспазм, кишечная колика, а также умеренные изменения нервно‑психической сферы, которые в свою очередь могут быть ведущими в картине интоксикации. Перечисленные жалобы и симптомы интоксикации весьма вариабельны. В зависимости от ряда особенностей у пораженных могут преобладать те или иные расстройства, частично снижающие боеспособность. По ведущему клиническому синдрому выделяется несколько вариантов течения легкого отравления:

1. миотическая форма – с преобладанием нарушений органов зрения;

2. диспноэтическая форма, ведущим признаком которой является расстройство дыхания;

3. невротическая форма, встречающаяся реже, чем две вышеуказанные; у пораженных преобладают умеренные астенические или астено‑депрессивные состояния;

4. желудочно‑кишечная форма, при которой основными являются болевой гастро‑интестинальный синдром и умеренные диспептические расстройства;

5. кардиальная форма – редкая, с преобладанием явлений стенокардии.

При проведении лабораторной диагностики отмечается снижение в крови активности АХЭ эритроцитов на 30–50% от исходного уровня. Изменения в моче не определяются. Симптомы интоксикации могут сохраняться в течение 1–2‑х суток. Прогноз при легких поражениях благоприятен, длительность лечения в среднем не превышает 3–5 суток.

Поражения средней тяжести характеризуются более быстрым развитием интоксикации. На фоне описанных выше признаков легкого отравления возникают выраженные расстройства дыхания, кровообращения, функций ЦНС.

Пораженные предъявляют жалобы на ощущение нехватки воздуха, кашель, чувство сдавления в груди, одышку. Возникает типичный для этой степени отравления приступ бронхоспазма. В период приступа отравленный занимает вынужденное положение. Кожные покровы влажные, губы синюшные, зрачки узкие, на свет не реагируют. Изо рта обильно выделяется слюна, которую иногда ошибочно принимают за пенистую мокроту, типичную для токсического отека легких. Наряду с удушьем наступают и другие расстройства: обильное слюнотечение, усиленное потоотделение, иногда ускоренная перистальтика, сопровождающаяся жидким стулом. Дыхание шумное, учащенное. При перкуссии определяется коробочный оттенок легочного звука, выслушивается удлиненный выдох, обилие свистящих хрипов. Пульс удовлетворительного наполнения и напряжения. Тоны сердца ослаблены. Артериальное давление повышенно.

В ряде случаев при отравлениях средней степени тяжести ведущими могут быть психические расстройства (психоневротическая форма поражения). У таких пораженных возникает беспокойство, чувство страха, головная боль, они дезориентированы в месте и времени, возможны галлюцинации, бред. При осмотре отмечаются возбужденное состояние, эмоциональная неуравновешенность, наблюдаются фибриллярные подергивания отдельных мышечных групп лица, конечностей. Возможны нарушения сознания (ступор, сопор).

Для отравлений средней степени при проведении лабораторной диагностики характерно снижение активности фермента АХЭ в эритроцитах на 50–70% от исходного уровня. Пораженные средней степени тяжести нуждаются в стационарном лечении в течение 2–3 недель.

Тяжелая степень интоксикации характеризуется бурным развитием грозных симптомов отравления вследствие поражения ЦНС и нарушением жизненно важных функций организма. В считанные минуты к первоначальным обычным симптомам поражения (саливация, бронхоспазм, усиленное потоотделение, тошнота, рвота, загрудинные боли, гипертензия, спазм кишечника), быстро нарастающим по интенсивности, присоединяются беспокойство, чувство страха, слабость. Появляются распространенные мышечные фибрилляции (вначале жевательной мускулатуры, а затем мышц конечностей и верхней части туловища), усиливается общее двигательное беспокойство. Вскоре развиваются клонические (клонико‑тонические) судороги, имеющие приступообразный характер.

В судорожной стадии расстройство сознания достигает уровня сопора и комы, состояние пораженного тяжелое. Кожные покровы синюшны, покрыты холодным и липким потом. Зрачки сужены до размеров булавочной головки, реакция их на свет отсутствует. Корнеальный и глоточный рефлексы сохранены. Изо рта выделяется большое количество слюны и слизи. Дыхание нерегулярное, шумное, клокочущее. Над легкими выслушивается большое число свистящих и жужжащих хрипов на фоне жесткого дыхания с удлиненным выдохом. Пульс учащен, удовлетворительного наполнения, иногда аритмичен. Тоны сердца глухие. Артериальное давление повышено. Живот мягкий, при пальпации могут прощупываться спазмированные участки кишечника. Печень не увеличена, периферических отеков нет.

Приступы судорог могут рецидивировать. При неблагоприятном течении интоксикации приступы многократны и продолжительны. Вслед за одним из судорожных приступов наступает паралитическая стадия – глубокое коматозное состояние с полной арефлексией и непроизвольными дефекацией и мочеиспусканием. В паралитической стадии состояние больного становится крайне тяжелым: усиливается цианоз слизистых и кожи, дыхание аритмичное и редкое, пульс аритмичный, частый, слабого наполнения; тоны сердца глухие; кровяное давление снижается; на ЭКГ синусовая тахикардия, возможны желудочковые экстрасистолы, замедление атриовентрикулярной проводимости, снижение сегмента S‑T, инверсия или двуфазность зубца Т; могут быть признаки внутрижелудочковой блокады, фибрилляция желудочков. Чаще всего непосредственной причиной смерти является остановка дыхания, реже – падение сердечной деятельности.

При тяжелых отравлениях в крови отмечаются резкое угнетение активности холинэстеразы (на 70–80% от исходного уровня), значительный лейкоцитоз с резким нейрофильным сдвигом и анэозинофилией, лимфопения. В моче – умеренная протеинурия, гематурия, небольшая цилиндрурия. Исследование газов крови свидетельствует об артериальной и венозной гипоксии; содержание углекислоты вариабельно. Изменяется кислотно‑основное состояние крови в сторону некомпенсированного метаболического ацидоза. С начала поражения гипоксемия развивается по дыхательному типу, а затем, после присоединения циркуляторных расстройств, носит смешанный характер. Возникающие судороги увеличивают кислородную задолженность тканей и тем самым приводят к нарастанию степени кислородного голодания. Одновременно в крови наблюдаются сдвиги, характерные для гипоксии: повышение содержания сахара, молочной кислоты и некоторых других недоокисленных продуктов, что приводит к появлению метаболического ацидоза. Свойственные кислородному голоданию нарушения наслаиваются на симптомы интоксикации, утяжеляя её.

Тяжелое поражение развивается стремительно и может быстро (через несколько минут – десятки минут после воздействия ОВ) привести к смертельному исходу.

При своевременном оказании медицинской помощи и комплексном лечении можно рассчитывать на успех и в случае тяжелых поражений. Однако на протяжении 1–2 суток состояние пораженного остается тяжелым, возможен рецидив острого отравления (бронхоспазм, судороги), остановка дыхания или острая сердечно‑сосудистая недостаточность.

При благоприятном исходе тяжелого отравления на 2 ‑3‑и сутки симптомы интоксикации ослабевают и состояние пораженного улучшается. Нормализуется температура тела, восстанавливаются аппетит и сон, зрачки приобретают обычные размеры и появляются обычные зрачковые реакции, дыхание становится ровным, нормализуются частота пульса и показатели артериального давления. Однако могут наблюдаться последствия и осложнения интоксикации, требующие длительного лечения.