Патогенез интоксикации.
Пусковым механизмом практически всех симптомов, развивающихся при интоксикации ФОВ, является перевозбуждение никотиновых и мускариновых холинергических синапсов, локализованных в центральной нервной системе и на периферии.
М‑холинорецепторы расположены:
1. в постсинаптической мембране клеток эффекторных органов у окончаний постганглионарных парасимпатических волокон;
2. нейроны вегетативных ганглиев (М‑ХР нейронов вегетативных ганглиев локализуются вне синапсов);
3. ЦНС (кора, ретикулярная формация);
4. Симпатические нервные окончания потовых желез;
Выделяют М1‑ХР (ЦНС, вегетативные ганглии), М2‑ХР (сердце), М3‑ХР (гладкие мышцы, экзокринные железы). Для упрощения рассмотрения эффектов речь будем вести о М‑ХР.
Н‑холинорецепторы расположены:
1. в постсинаптической мембране ганглионарных нейронов у окончаний всех преганглионарных волокон (в симпатических и парасимпатических ганглиях);
2. мозговое вещество надпочечников;
3. синокаротидная зона;
4. концевые пластинки скелетных мыщц;
5. ЦНС (нейрогипофиз).
По мере угнетения активности АХЭ во всех холинергических синапсах начинает накапливаться медиатор АХ. В результате резко повышается тонус парасимпатических нервов и возбуждаются все Ми Н‑холинореактивные системы (таб.1).
Таблица 1. Признаки острого поражения ФОВ
| Мускариноподобное действие | Никотиноподобное действие | Центральное действие |
| Глаза – миоз, спазм аккомодации. ухудшение зрения вдаль и в темноте | Мускулатура – слабость, фибрилляции мышц, скованность, затем общая мышечная слабость, слабость дыхательной мускулатуры | Головная боль, страх, напряженность, возбуждение, бессонница |
| Легкие – бронхоспазм, одышка, удушье, бронхорея. Сердце – брадикардия. гипотензия | Сердце – тахикардия, гипертензия (симпатические ганглии, надпочеч‑ники). | Тремор мышц, атаксия. Нарушение сознания. тонико‑клонические судороги. |
| Органы пищеварения – саливация, тошнота, рвота, спазмы, тенезмы, понос. Повышенная потливость. Сокращение матки и мочевого пузыря | ‑ | Центральное нарушение акта дыхания, сердечной деятельности. |
Особое значение в патогенезе интоксикации придают гипоксии, носящей смешанный характер. В результате бронхоспазма, бронхорреи, угнетения дыхательного центра и слабости дыхательной мускулатуры развивается расстройство легочной вентиляции, что приводит к недостаточному насыщению артериальной крови кислородом и формированию гипоксической гипоксии.
Если бронхоспазм появляется рано, то уже через несколько минут после начала отравления происходит снижение степени насыщения артериальной крови кислородом. При возникновении судорог это снижение прогрессирует. Вследствие гипотонии и брадикардии, замедления скорости кровотока и ухудшения микроциркуляции, появляются застойные явления, и также нарушается снабжение тканей кислородом – возникает циркуляторная гипоксия.
Наконец, по мере углубления нарушений биоэнергетических процессов, накопления в тканях недоокисленных продуктов, развития ацидоза, ткани утрачивают способность утилизировать кислород, доставляемый кровью – развивается тканевая гипоксия. Кислородная недостаточность занимает важное место в патогенезе отравления ФОВ, во многом определяя и степень тяжести, и исход интоксикации.
В основе отдаленных последствий острых отравлений может лежать иммунотоксическое действие ФОС. Так, иммуносупрессия может стать причиной развивающихся пневмоний, а инициация аутоиммунного процесса и угнетение активности нейрэстеразы (фермента, необходимого для обеспечения обменных процессов в нервных волокнах) – нейро‑ и энцефалопатий.
Дата добавления: 2016-02-02; просмотров: 1215;