Патологическая анатомия. В основе развития ХПН лежит склерозирование клубочков, атрофия канальцев и склероз интерстиция

В основе развития ХПН лежит склерозирование клубочков, атрофия канальцев и склероз интерстиция. Все это ведет к постепенному уменьшению размеров почек. В терминальной фазе ХПН все морфологические изменения однотипны и проявляются замещением нефронов соединительной тканью с утратой морфологических особенностей, характерных для заболевания, приведшего к ХПН.

Причиной склероза, фиброза и сморщивания почек являются воспалительные (иммунные и неиммунные) и дистрофические изменения клубочков, канальцев, стромы.

При гистологическом исследовании выявляют:

1. кистозно‑расширенные канальцы, в просвете которых находится коллоид (тироидизация);

2. интерстициальный склероз;

3. при окраске нефробиоптатов с MSB (марциус‑алый‑голубой) соединительная ткань окрашивается в голубой цвет;

4. склероз клубочка;

5. перигломерулярный склероз;

6. гиалинизированные клубочки;

7. атрофия нефроэпителия;

8. круглоклеточная инфильтрация в интерстиции;

9. интерстициальный склероз.

Патогенез

Исходя из того, что почки регулируют:

1. артериальное давление

2. метаболизм кальция и фосфора

3. эритропоэз

4. выведение натрия и калия

5. выведение токсинов и воды

6. pH крови – при ХПН происходит нарушение данных процессов, и это проявляется синдромами и симптомами, приведенными в таб.74.

Таблица 74 – Синдромы, характерные для ХПН

Синдромы	Причины развития	Клинические проявления
Азотемия (уремия)	Задержка азотистых метаболитов в крови из‑за снижения КФ, усиленный катаболизм, повышение в крови. ММ (middle molecular)	Астения, анорексия, психоневрологические расстройства, гастроэнтероколит, перикардит, артриты
Анемия	Дефицит белка, железа, эритропоэтинов. Кровопотери, гемолиз	Бледность, вялость, слабость. Дистрофические изменения в органах. Анемический шум на сосудах
Водно‑электролитный дисбаланс	Гломерулярно‑тубулярный дисбаланс, внутрипочечные нарушения транспорта электролитов. Усиленный катаболизм	Клинические симптомы в зависимости от превалирования гиперкалиемии, гипокальциемии, отечный синдром
Нарушение КОС (типично метаболический ацидоз)	Нарушения клубочковой фильтрации (КФ), аммоний ‑ и ацидогенеза. Истощение щелочного резерва	Тошнота, рвота. Проявления компенсаторной деятельности органов дыхания
Артериальная гипертензия	Усиленная продукция ренина, ангиотензина, угнетение продукции простагландинов. Водно‑электролитный дисбаланс.	Головная боль. Гипертонические кризы. Ретинопатия.
Нарушение роста и развития	Почечный дизэмбриогенез или нефросклероз. Нарушения гормональных воздействий. Дефицит белка, энергии, витаминов, азотемия, ацидоз	Гипостатура. Отсутствие или недоразвитие вторичных половых признаков. Уменьшение массо‑ростовых показателей
Остеодистрофия	Нарушение продукции активных метаболитов витамина Д, гиперпаратиреоидизм.	Боли в костях. Рентгенологические и морфологические проявления изменения костей
Синдром нарушения гемостаза	Нарушения тромбообразования, реологических свойств крови.	Геморрагические проявления в различных тканях и органах
Иммунодефицитное состояние	Белковый дефицит. Гормональный дисбаланс, первичный и индуцированный лекарствами. Нарушение иммунологического гомеостаза.	Частые бактериальные и вирусные инфекции (в том числе гепатит). Септические осложнения. Склонность к опухолевым процессам

Таблица 75 – Стадии ХПН

1. I компенсированная (impaired function – IF) ‑ Резервные возможности почек снижены (выявляется при проведении нагрузочных проб) без нарушения гомеостатических констант. Общее состояние не нарушено. Клинические симптомы ХПН отсутствуют, за исключением умеренной гипертензии

2. II субкомпенсированная (chronic renal insuficiency – CR I) ‑Выявляется лабильная гиперазотемия в сочетании с нарушениями парциальных ренальных функций (снижение на 50–75%). Возможно возникновение гиперкалиемии, ацидоза, анемии, ОПН (при дегидратации)

3. III декомпенсированная (chronic renal failure –CRF) ‑ Отчетливо проявляются все признаки ХПН – анемия, гипертензия, остеодистрофия. Объем почечных функций – менее 25% нормы. Наблюдается нарушение КОС и водно‑электролитного обмена

4. IV терминальная (уремия) (end stage renal disease ‑ ESRD) ‑ Остаточная функция почек менее 5%. Отмечаются олигурия и полиорганные нарушения: слабость, анорексия, тошнота, сердечная недостаточность, желудочно‑кишечные кровотечения, гипертензия, кома. Усугубляются азотемия, электролитные нарушения, ацидоз, анемизация

Таблица 76 – Стадии ХПН

Стадия	Уровень сывороточного креатинина	Скорость клубочковой фильтрации (СКФ) (мл/мин 1,73 м²)	Клинические проявления
I‑я стадия (компенсированная)	менее 0,17 ммоль/л	70–50	Полиурия. АГ. Анемия
II‑я стадия (субкомпенсированная)	0.17–0,44 ммоль/л	50–30	Анорексия. Нарушение функции ЖКТ. Геморрагический синдром
III‑я стадия (декомпенсированная)	0.44–0,88 ммоль/л	30–10	Уменьшение объема мочи. Поражение внутренних органов.
IV‑я стадия (терминальная уремия)	выше 0,88 ммоль/л	менее 10	Олигоанурия

<107 108 109 110111112 113 >

Дата добавления: 2016-02-02; просмотров: 1022;