Клинические признаки инфекционного заболевания или реинфекции.

Изменяются лабораторные показатели гомеостаза:

1. Мочевина 25–35 ммоль/л;

2. Креатинин 0,3–0,5 ммоль/л. Содержание креатинина нарастает быстрее, чем мочевины. При нарастании азотемии – полиорганные токсические изменения (в том числе и энтероколиты, усугубляющие водно‑электролитные расстройства).

3. Водно‑электролитные нарушения (гиперкалиемия › 6–7 ммол/л, гиперфосфатемия › 4–5ммол/л, гипермагниемия – 2–3 ммоль/л, снижен натрий, кальций, белок крови (альбумин!). Особо опасна гиперкалиемия (результат тканевого распада и задержки калия, выводимого почками): брадикардия, экстрасистолия, асистолия…, может развиться миокардит, реже – эндокардит, СН. Данные нарушения – частая причина смерти больных в этой фазе.

4. Клубочковая фильтрация снижается до 10–15 мл/мин.

5. КЩС – метаболический ацидоз со снижением резервной щелочности.

6. В крови: высокая СОЭ, лейкоцитоз, анемия.

На олигоанурическую стадию приходится более 70% летальных исходов от ОПН.

При успешной терапии процесс переходит в стадию восстановления.

III стадия – стадия восстановления диуреза и полиурии

Для нее характерно: повышенный диурез с наклонностью к гипоэлектролитемии.

Состояние больного – тяжелое. Условно выделяют два периода:

Ранний (нарастает диурез, но сохраняется азотемия) и поздний (нормализуется азотистый обмен).

Характерно:

1. Постепенное восстановление водовыделительной функции почек. Увеличение количества мочи. Плотность мочи низкая. Возможны два варианта течения – постепенное нарастание диуреза или внезапное увеличение количества мочи. Выделение воды преобладает над выведением натрия, что приводит к гипернатриемии, а значительные потери с мочой калия – к гипокалиемии. В ранней полиурической стадии – диурез до 3‑х литров в сутки, позже (к 5–6 дню) – до 2‑х литров.

2. Возникающая дегидратация и дизэлектролитемия проявляется потерей массы тела, астенией, вялостью, заторможенностью, мышечной гипотонией, рвотой гипертензией.

3. Постепенно нормализуется азотовыделительная функция.

4. Часто присоединяется инфекционная патология.

На стадию восстановления диуреза приходится около 30% летальных исходов от ОПН. Наиболее частыми причинами их являются тяжелые расстройства водно‑электролитного баланса и инфекционные осложнения.

Длительность этой стадии 1–3 месяца.

IV стадия – стадия исхода (выздоровление?)

Начинается с момента нормализации уровня азотистых шлаков.

Заканчивается: восстановлением функций почек или формированием ХПН.

Продолжительность – 6–24 мес. Отмечается медленное восстановление парциальных почечных функций (концентрационная, фильтрационная, ацидоаммониогенез), нормализуются водно‑ электролитный обмен и кислотно‑основное равновесие, ликвидируются симптомы поражения сердечно‑сосудистой и других систем.

Длительность: 6–36 месяцев.

Осложнения:

Наиболее частые:

1. анемия;

2. острый отек легких и мозга;

3. острая сердечно‑сосудистая недостаточность;

4. кровотечения и кровоизлияния;

5. септическая инфекция, пиелонефрит, интерстициальный нефрит;

6. формирование ХПН.

Исход заболевания зависит от причины и степени повреждения почек.

Летальный исход наблюдается у 10–50% больных (детей раннего возраста – 25–40%, у детей старшего возраста – 10–25%).

ХПН, как исход ОПН, развивается у 10–20% детей в первые 3–5 лет после перенесенной ренальной ОПН.

Летальность от ОПН: до 20% с использованием почечной заместительной терапии (ПЗТ) и до 40 % – без ПЗТ.

Диагностика

Основными признаками ОПН являются: быстрое повышение уровня креатинина в крови либо снижение почасового диуреза. Данные признаки являются независимыми друг от друга и для постановки диагноза ОПН достаточно одного из них.

Для выяснения причины ОПН необходимо располагать данными анамнеза, основных и дополнительных методов обследования.

При подозрении на ОПН следует:

1. Оценить диурез (снижен абсолютно или относительно, реже – полиурия, в III стадии – типичный симптом).

2. Определить плотность мочи (у большинства больных с ОПН плотность снижена).

3. Физиологическая гипостенурия бывает только при полиурии!

4. Максимальная плотность мочи:

• К концу 1 года жизни до 1015.

• В раннем возрасте до 1020.

• В старшем возрасте до 1030.

5. Исследовать мочевой осадок (обнаруживается протеинурия, эритроцитурия, гемоглобинурия, лейкоцитурия, цилиндрурия).

Характеристика осадка определяется причиной ОПН.

Периферическая кровь (ОАК) – характерно:

1. Анемия (при ОПН как признак гемолиза или кровотечения)

2. Тромбоцитопения

3. Снижение гематокрита

4. Гемолиз (при ГУС)

5. Нейтрофилез со сдвигом влево

6. Лимфопения

7. Моноцитопения

8. Эозинопения

Биохимический анализ крови (БАК) – характерно:

1. Рост концентрации мочевины крови (норма до 8,55 ммоль/л).

2. Рост содержания креатинина крови (быстрее, чем мочевины) (норма до 0,088 ммоль/л).

3. Динамика повышения уровней креатинина и мочевины зависит от степени тяжести повреждения почек и скорости их проявления, особенно повышенной в состояниях катаболизма.

4. Рост уровня К⁺ крови (норма 3,7–5,2 ммоль/л) ~ 60% больных, ацидоз усиливает гиперкалиемию, алкалоз уменьшает.

5. Рост содержания Mg (норма 0,8–1,1 ммоль/л).

6. Рост концентрации Р (норма 0,65–1,62 ммоль/л).

7. Снижение уровня Са (норма 2,3–2,7 ммоль/л).

8. Снижение содержания Cl (норма 96–107 ммоль/л).

9. Умеренное снижение концентрации Na (норма 135–145 ммоль/л).

Все данные приведены для возраста 4–15 лет.

Кислотно‑основное состояние (КОС):

1. Метаболический ацидоз.

2. Респираторный алкалоз (ацидоз он, как правило, не компенсирует).

Коагулограмма:

1. Ускорение времени свертывания.

2. Рост концентрации фибриногена.

3. Увеличение продуктов деградации фибрина (ПДФ).

4. Снижение фибринолитической активности.

5. ЭКГ‑признаки электролитных нарушений.

6. Принципиально важным для лечения является распознавание преренальной и ренальной ОПН. В большинстве случаев бастрое улучшение почечной перфузии приводит к улучшению функции почек. Ниже приведены основные признаки, помогающие в дифференциальной диагностике, одкако ни один из них не может быть использован в случае, когда ОПН наступила на фоне ХПН.

Таблица 70 – Критерии дифдиагностики преренальной и ренальной ОПН

Фракционная экскреция натрия (ФЭ Nа):

ФЭ Na =U Na/P Na·100%

U cr/P cr

U Na – концентрация натрия в моче, ммоль/л;

P Na – концентрация натрия в плазме, ммоль/л;

U сr – концентрация креатинина в моче, ммоль/л;

P сr – концентрация креатинина в плазме, ммоль/л.

Индекс почечной недостаточности (ИПН):

ИПН =U Na U cr/P cr

U Na – концентрация натрия в моче, ммоль/л;

U cr – концентрация креатинина в моче, ммоль/л;

P cr – концентрация креатинина в плазме, ммоль/л.

– преренальной и ренальной ОПН

Таблица 71 – Критерии дифдиагностики ОПН и ХПН

В диагностике постренальной ОПН помогает УЗИ, выявляющее застой мочи в мочевыводящих путях – чашечно‑лоханочной и мочевом пузыре.

Лечение

При возможности желательно ликвидировать причину ОПН и факторы, ухудшающие работу почек, особенно нефротоксические лекарственные препараты.

Контроль баланса жидкости, мониторирование диуреза, взвешивание пациента.

Частый контроль (как минимум, один раз в сутки) уровня креатинина, мочевины, калия, натрия и кальция в сыворотке крови, морфологии крови, КОС.

Адаптация дозы лекарств к степени потери функции почек.