Клиническая картина. Хронический гастродуоденит отличается полиморфизмом симптомов и часто сочетается с другими заболеваниями органов пищеварения

Хронический гастродуоденит отличается полиморфизмом симптомов и часто сочетается с другими заболеваниями органов пищеварения, в связи с чем не всегда можно отграничить проявления, вызванные самим гастродуоденитом, от симптомов, обусловленных сопутствующей патологией.

С учётом многообразия клинических проявлений, особенностей развития и преимущественной локализации патологического процесса выделяют несколько вариантов хронического гастродуоденита, имеющих характерные клинические проявления:

1. язвенноподобный

2. гастритоподобный

3. холециститоподобный

4. панкреатоподобный

5. псевдоаппендикулярный и др.

Клиническая симптоматика, свойственная этим заболеваниям, обычно быстро исчезает, и в период неполной клинической ремиссии хронического гастродуоденита не определяется. Наиболее типичной формой первичного хронического гастродуоденита у детей является язвенноподобный вариант, который в фазу обострения проявляется ноющими схваткообразными болями в пилородуоденальной области, возникающими через 1–2 ч после еды или утром натощак и нередко иррадиирующими в подреберья (чаще правое) и околопупочную область. Болевой синдром выражен в разной степени, но у пятой части больных боли настолько интенсивные, что дети госпитализируются в стационар с подозрением на острый аппендицит или с диагнозом «острый живот». Боли могут появляться ночью (дети просыпаются от боли). Реже наблюдаются ранние боли, которые возникают во время еды. Эквивалентом ранних болей у детей является чувство быстрого насыщения, когда даже при наличии аппетита ребенок полностью не съедает предложенной порции, соответствующей его возрасту.

Нередко наблюдается сочетание ранних и поздних болей. Это свойственно тем формам хронического гастродуоденита, при которых изменения в желудке выражены больше, чем в двенадцатиперстной кишке. У части детей боли усиливаются после физической нагрузки. Болевой синдром может сопровождаться ощущением тяжести, распирания в эпигастральной области, тошнотой, гиперсаливацией.

Больных нередко беспокоят метеоризм, запоры, иногда неустойчивый стул. В механизме развития болевого синдрома и диспептических проявлений основная роль принадлежит дискинезии двенадцатиперстной кишки, в результате которой усиливается дуодено‑гастральный рефлюкс, вызывающий горькую отрыжку, иногда рвоту с примесью желчи, реже изжогу. Сезонность обострений, характерная для язвенной болезни, при гастродуодените отмечается реже.

При осмотре больных обращают на себя внимание бледность кожных покровов и низкая масса тела. Язык обложен белым или желтовато‑белым налётом, нередко с отпечатками зубов по его боковой поверхности. При пальпации живота определяют болезненность в пилородуоденальной области, реже – вокруг пупка, в эпигастральной области и подреберьях. У многих больных положительны симптомы Менделя, Ортнера и Кера.

У детей с хроническим гастродуоденитом часто отмечаются вегетативные и психоэмоциональные расстройства: периодические головные боли, головокружение, нарушение сна, быстрая утомляемость. Вегетативные расстройства могут проявляться клинической картиной демпинг‑синдрома: слабость, потливость, сонливость, усиленная перистальтика кишечника, возникающие через 2–3 ч после приёма пищи. При длительном перерыве между приёмами пищи могут возникать и признаки гипогликемии в виде мышечной слабости, дрожи в теле, резко повышенного аппетита.

Хронический гастродуоденит имеет циклическое течение: фаза обострения сменяется ремиссией. Обострения чаще возникают весной и осенью, связаны с нарушением режима питания, перегрузкой в школе, различными стрессовыми ситуациями, инфекционными и соматическими заболеваниями. Тяжесть обострения зависит от выраженности и продолжительности болевого синдрома, диспептических явлений и нарушения общего состояния. Спонтанные боли проходят в среднем через 7–10 дней, пальпаторная болезненность сохраняется 23 недели. В целом обострение хронического гастродуоденита продолжается 1–2 месяца. Неполная ремиссия характеризуется отсутствием жалоб при наличии умеренных объективных, эндоскопических и морфологических признаков гастродуоденита. В стадию ремиссии не обнаруживают ни клинических, ни эндоскопических, ни морфологических проявлений воспаления в желудке и двенадцатиперстной кишке.

Дифференциальная диагностика хронического гастродуоденита в связи с тесной взаимосвязью (анатомической и функциональной) c другими органами желудочно‑кишечного тракта и полиморфизмом клинических проявлений подчас нелегка и проводится с язвенной болезнью, хроническим антральным гастритом, патологий желчевыводящих путей, панкреатитом, острым аппендицитом.

Язвенная болезнь

Язвенная болезнь – хроническое рецидивирующее заболевание, сопровождающееся образованием язвенного дефекта в желудке и/или двенадцатиперстной кишке, обусловленное нарушением равновесия между факторами агрессии и защиты гастродуоденальной зоны.

В настоящее время язвенная болезнь у детей перестала считаться редким заболеванием. Чаще болеют мальчики, чем девочки.

Этиология

В возникновении заболевания первостепенную роль играет наследственная отягощенность. В настоящее время установлены генетические маркеры, во многом предопределяющие возможность развития данного заболевания у конкретного человека. Принято считать, что генетические механизмы – весьма важный фактор, способствующий возникновению язвенной болезни, но это отнюдь не означает, что ею обречены страдать все лица с семейной предрасположенностью. Считается, что генетические механизмы реализуются в большинстве случаев лишь в сочетании с неблагоприятными воздействиями внешней среды. До сего дня не установлены гены, изменения которых вызывают язвенную болезнь. Степень участия генетических механизмов в развитии язвенной болезни различна у отдельных групп пациентов. Она наиболее выражена у тех, кто заболел ею в детском возрасте, и значительно ярче представлена при дуоденальных язвах.

Из генетических факторов, предрасполагающих к дуоденальному язвообразованию, выделяют 3 вида стигм с доказанным значением:

1. высокий уровень максимальной кислотной продукции желудка;

2. повышенное содержание пепсиногена 1 в сыворотке крови;

3. избыточное выделение гастрина G‑клетками в ответ на пищевую стимуляцию;

4. принадлежность к 0 (1) группе крови;

5. отсутствие способности к выделению в составе желудочного сока антигенов системы АВН, ответственных за выработку гликопротеидов слизистой оболочкой желудка;

6. у больных более часто выявляют HbА‑антигены В5, В15,В35. Риск заболеть у них возрастает почти в 3 раза.

Предрасположенность к дуоденальному язвообразованию передается главным образом по мужской (отцовской) линии.

Важную роль в развитии язвенной болезни играют особые «ульцерогенные» штаммы H. pylori, обнаруживаемые у 90–100% больных в слизистой оболочке антрального отдела желудка. В пользу этиологической роли микроба свидетельствуют следующие данные: язва с большой частотой заживает при назначении антибиотиков; после курса лечения антимикробными средствами, элиминирующими H. pylori, рецидивы язвы встречаются значительно реже, чем при назначении антисекреторных препаратов; рецидивы язвы почти всегда сочетаются с реинфекцией. Другие экзогенные факторы, такие как алиментарный, нервно‑психический, вредные привычки и др. при язвенной болезни носят неспецифический характер. Однако они в полной мере сохраняют свое значение, так как способны провоцировать возникновение и обострение данного заболевания. Этиологическая роль ульцерогенных лекарственных препаратов (нестероидные противовоспалительные, глюкокортикоиды) в большинстве случаев кажущаяся и проявляется в ситуациях, когда имеет место латентно протекающая язвенная болезнь, первое обострение которой реализуется благодаря пермиссивному действию медикаментов.