Предсердно‑желудочковая блокада

Этиология

Предсердно‑желудочковая блокада возникает у больных с воспалительными, дегенеративными и инфильтративными заболеваниями миокарда, при ИМ или кардиосклерозе, при болезни Ленегра и болезни Лева (прогрессирующий склероз и обызвествление кольца митрального клапана, мембранозной части межжелудочковой перегородки, основания клапана аорты). Определенную роль играет повышение тонуса блуждающего нерва (рефлекторное и медикаментозное).

Патогенез

Ухудшение предсердно‑желудочковой проводимости может происходить на уровне предсердно‑желудочкового узла и ствола предсердно‑желудочкового пучка (пучка Гиса) (интранодальный блок) и ниже его, в системе ножек пучка Гиса (инфранодальный блок).

При интранодальном блоке может происходить простое замедление предсердно‑желудочковой проводимости (неполная предсердно‑желудочковая блокада I степени); в более далеко зашедших случаях не все импульсы доходят до желудочков (неполная предсердно‑желудочковая блокада II степени).

При предсердно‑желудочковой блокаде II степени наблюдают следующие изменения ЭКГ:

1. тип Мобитц I – прогрессирование парабиотического торможения в предсердно‑желудочковой системе с нарастающим удлинением интервала PQ и, наконец, блокировкой очередного импульса и отсутствием возбуждения желудочков (выпадение желудочкового комплекса QRS), затем следует пауза, в течение которой проводимость в предсердно‑желудочковой системе улучшается, величина интервала PQ возвращается к норме, а затем цикл повторяется (периоды Самойлова‑Венкебаха);

2. тип Мобитц II – после проведения одного импульса через предсердножелудочковую систему последняя «погружается» в состояние торможения, так что следующий импульс (или два следующих импульса) не проходит к желудочкам – неполная предсердно‑желудочковая блокада с коэффициентом проведения 2\1 или 3\1. Наконец, возможна полная предсердножелудочковая блокада III степени, которая, однако, при интранодальном блоке наблюдается нечасто и бывает, как правило, нестойкой.

При инфранодальном блоке синусовый импульс проходит через предсердия, предсердно‑желудочковую систему (предсердно‑желудочковый узел и ствол пучка Гиса) и блокируется в системе ножек пучка Гиса.

В момент возникновения полной предсердно‑желудочковой блокады может наступить остановка сердца (преавтоматическая пауза) до тех пор, пока функцию водителя ритма не возьмет на себя какой‑либо центр автоматизма третьего порядка, лежащий ниже места блока, – гетеротопный водитель ритма.

Если преавтоматическая пауза затягивается, больной может погибнуть. Чем ниже располагается гетеротопный водитель ритма, тем медленнее идиовентрикулярный ритм (от 50 до 30–25, при его локализации в нижних отделах желудочков).

Редкий ритм влечет за собой гемодинамические расстройства, снижение перфузии жизненно важных органов. Кроме того, при полной предсердножелудочковой блокаде возможна одновременная активация не одного, а нескольких центров желудочкового автоматизма; интерференция их деятельности может привести к фибрилляции желудочков и смерти больного. Возможна остановка одиночного водителя ритма, что приводит к асистолии и даже к смерти больного. В обоих случаях возникает картина так называемого синдрома Морганьи‑Адамса‑Стокса (соответственно гипердинамического и гиподинамического характера).