Независимо от метода устранения МА при восстановлении ритма должны соблюдаться некоторые определенные принципы.

1. Попытке восстановления синусового ритма должен предшествовать период лечения основного заболевания (стабилизация гемодинамики, нормализация АД и т. д.).

2. Перед проведением ЭИТ всем больным необходима чреспищеводная ЭхоКГ, позволяющая визуализировать наличие или отсутствие тромба в предсердиях. При отсутствии тромба возможно проведение ЭИТ (при этом больному назначают антикоагулянтную терапию – если он не получал ее ранее). При наличии тромба больному также назначают антикоагулянтную терапию. Спустя несколько недель (не менее 3) повторяют чреспищеводную ЭхоКГ. При лизировании тромба возможно проведение ЭИТ. При сохранении тромба ЭИТ не проводят ввиду реальной угрозы «нормализационной» тромбоэмболии (возникает в 1,5–2% случаев), связанной с фрагментацией (разламыванием) тромба после восстановления функции предсердий и заносом фрагментов тромба в сосуды большого и (реже) малого круга кровообращения.

3. При отсутствии возможности проведения чреспищеводной ЭхоКГ антикоагулянтная подготовка (при впервые назначенных антикоагулянтах) должна продолжаться не менее 3 нед (как это делали до недавнего времени). При этом следует помнить о сохранении угрозы «нормализационной» тромбоэмболии.

В настоящее время кроме ЭИТ и медикаментозной терапии для устранения постоянной МА, рефрактерной к медикаментозной терапии и сопровождающейся симптомами хронической сердечной недостаточности, ишемией миокарда и тяжелой субъективной симптоматикой, используют радиочастотную (или крио) аблацию эктопических центров в области устьев легочных вен (см. выше). Эффективность метода (стойкое прекращение МА) колеблется в пределах 60–80%. При наличии внутрипредсердного тромбоза аблацию не проводят.

После восстановления ритма больному продолжают антикоагулянтную терапию с учетом постепенного восстановления сократительной функции предсердий, возможности рецидива МА и наличия коротких, незамечаемых больным, эпизодов МА, которые могут способствовать тромбообразованию в предсердиях. Кроме того, проводят длительную профилактическую антиаритмическую терапию, используя следующие препараты: амиодарон по 200–400 мг/сут, хинидин по 600 мг/сут, дизопирамид^* в дозе 200–600 мг/сут, этацизин^* по 150 мг/сут, пропафенон по 450–900 мг/сут, дофетилид по 500–1000 мкг/сут, дронедарон^* по 200–400 мг/сут.

При невозможности восстановления ритма или отсутствии показаний для его восстановления с целью урежения желудочкового ритма и уменьшения признаков сердечной недостаточности применяют терапию препаратами дигиталиса. Дополнительно назначают β‑адреноблокаторы в небольших дозах или антагонисты кальция (верапамил, дилтиазем).

Лечение препаратами дигиталиса при тахиаритмической форме МА наиболее целесообразно, поскольку он урежает желудочковый ритм благодаря двум механизмам:

1. учащению волн ff, приводящих к затруднению их проведения на желудочки;

2. непосредственному торможению предсердно‑желудочковой проводимости (наступает позднее).

Сочетание обоих механизмов дает уникальный брадикардитический эффект; к этому следует добавить кардиотоническое действие дигиталиса; β‑адреноблокаторы и верапамил действуют лишь на предсердно‑желудочковую проводимость и используются как дополнительные средства при недостаточном урежении ритма на фоне препаратов наперстянки или для снижения их дозировки (предупреждения перенасыщения). Кроме того, препараты дигиталиса, урежая ритм, не вызывают резкой аритмии (чередования коротких и длинных сердечных циклов, тягостное для больного), что, напротив, характерно для β‑адрено блокаторов.

Вместе с тем препараты дигиталиса, хорошо урежая ритм в состоянии покоя, хуже контролируют его при физической нагрузке. В этом отношении лучше действуют β‑адреноблокаторы. В целом, очевидны достоинства комбинации сердечных гликозидов и β‑адреноблокаторов (или верапамила). Кроме того, при наличии желудочковой экстрасистолии на фоне МА рациональна комбинация сердечных гликозидов с соталолом (соталексом^*) или амиодароном.

Следует подчеркнуть, что терапию, урежающую ритм, при постоянной форме МА проводят практически пожизненно.

В ряде случаев при постоянной форме МА показана имплантация ЭКС:

1. наличие у больного периодов асистолии ›=3с,илиэпизодовбрадикардиис частотой ритма =‹35 в минуту, или полной предсердно‑желудочковой блокады (синдром Фредерика), что выявляют обычно при холтеровском мониторировании ЭКГ (при отмене урежающих ритм препаратов);

2. возникновение перечисленных нарушений на фоне приема препаратов при необходимости проводить урежающую ритм терапию или подавлять сопутствующую желудочковую эктопию; в таких случаях становится трудным или невозможным адекватный медикаментозный контроль ритма сердца;

3. при некорригируемой медикаментами тахиаритмии проводят деструкцию предсердно‑желудочкового узла (радиочастотную аблацию) с одновременной имплантацией ЭКС и навязыванием ритма посредством желудочкового электрода.

Хирургическая модификация (модуляция) предсердно‑желудочкового соединения, т. е. создание искусственной неполной предсердно‑желудочковой блокады, а также операции типа «коридор» или «лабиринт» широкого применения пока не получили.

Тактика ведения больных с постоянной формой ТП такая же, как и при МА. Обычно ТП легко устраняют с помощью ЭИТ или ЧПЭСС (типичное ТП), после которой у многих больных синусовый ритм может сохраняться в течение длительного времени. Иногда эффект бывает нестойким, и быстро возобновляется исходная аритмия. В таких случаях назначают консервативное лечение.

При стойком, не поддающемся изменению под влиянием препаратов дигиталиса и β‑адреноблокаторов, коэффициенте проведения 2\1 (следствием чего служит стойкая тахикардия) или частой смене коэффициента проведения, субъективно тягостных для больного с постоянной формой ТП, надо попытаться дигитализацией или стимуляцией предсердий перевести трепетание в МА, но это удается не всегда. В части случаев возникшая МА быстро сменяется ТП. У таких больных можно попытаться создать искусственным путем (радиочастотная аблация) полную поперечную блокаду с одновременной имплантацией искусственного водителя ритма, стимулирующего желудочки.

В последние годы с успехом (свыше 90% эффективности) применяют катетерную радиочастотную аблацию определенных зон правого предсердия (перешейка и др.), аномальное проведение через которые лежит в основе механизма macroreentry, приводящего к появлению ТП. Этот метод, вероятно, станет основным при терапии ТП.