Синдром слабости синусового узла

Понятие «синдром слабости синусового узла» (СССУ) впервые введено в 1965 г. американским кардиологом B. Lown.

СССУ объединяет в себе целый ряд нарушений сердечного ритма, патогенетически обусловленных:

1. снижением функциональной способности синусового узла с брадикардией или брадиаритмией;

2. наличием сопутствующих эктопических аритмий. СССУ может быть вызван:

3. органическим поражением синусового узла и окружающих его тканей;

4. угнетением активности синусового узла, обусловленным нарушением регуляции его деятельности, к чему приводят обычно нарушения вегетативного тонуса с превалированием вагусных реакций; при этом обычно говорят о вегетативной дисфункции синусового узла (ВДСУ).

Этиология

Органическое поражение синусового узла бывает обусловлено склеротическими и фибротическими процессами, в основе которых лежат:

1. ИБС (атеросклеротический и постинфарктный кардиосклероз, ишемическая миокардиодистрофия);

2. миокардиты и постмиокардитический кардиосклероз;

3. кардиомиопатии;

4. миокардиодистрофии (эндокринные, алкогольная, токсические);

5. болезни накопления (амилоидоз, гемохроматоз);

6. идиопатическая дегенеративная болезнь с заменой миокарда предсердий фиброзной тканью.

Возможно и повреждение ткани синусового узла во время кардиохирургических операций. Острое развитие СССУ может быть проявлением тромбоза или эмболии артерии синусового узла.

ВДСУ возникает при психовегетативных нарушениях, нередко в рамках НЦД у больных, конституционально стигматизированных – в частности, при синдроме мезенхимальной дисплазии (см. выше).

Патогенез

Угнетение функции синусового узла или нарушение синоатриальной проводимости приводит к брадикардии, остановкам ритмической деятельности синусового узла (периодам асистолии). Уже одно это (при значительной выраженности брадикардии) приводит к гипоперфузии тканей (кардиальной, церебральной, почечной и т. д.) с симптомами их недостаточности. Кроме того, нередко на фоне брадиаритмии активизируются гетеротопные очаги автоматизма, что приводит к экстрасистолии, возникновению так называемых «заместительных» ритмов (предсердному, предсердно‑желудочковому, идиовентрикулярному), миграции водителя ритма по предсердиям. Иногда эта активация приводит к появлению тахиаритмий – приступов МА или ТП, ПТ. В этих случаях говорят о синдроме брадикардии‑тахикардии. Наконец, на смену брадиаритмии может приходить постоянная форма МА.

СССУ может возникать в любом возрасте. ВДСУ чаще встречается у подростков и в юности, органическое поражение синусового узла более свойственно людям среднего, пожилого и старческого возраста.

Можно выделить следующие клинические варианты СССУ:

1. минимальные клинические проявления (на ЭКГ не выявляются длительные паузы и тахиаритмии, течение относительно благоприятное);

2. брадиаритмический вариант (появляются клинические симптомы, перечисленные выше и обусловленные гипокинетическим состоянием кровообращения, вплоть до приступов Морганьи‑Адамса‑Стокса);

3. тахи‑брадиаритмический вариант:

• с преобладанием тахиаритмий (преимущественно наджелудочковых) и наличием пауз «на входе» в тахикардию и «на выходе» из нее;

• с одинаковой выраженностью тахи‑ и брадиаритмий (тахиаритмии приобретают затяжной характер в связи с опасностью их купирования);

4. с исходом в постоянную форму МА, которая носит характер замещающего ритма (не всегда характерна брадисистолия при МА, СССУ выявляется по данным анамнеза).

По мере прогрессирования СССУ у больных с его органическим поражением один вариант может сменяться другим: первый – вторым – четвертым, второй – третьим – четвертым. При ВДСУ прогрессирования клинических проявлений обычно не происходит.