Глава 11. Современное представление о предраке

Известное положение Л. М. Шабада (1967) о 4‑х стадийной схеме развития злокачественных опухолей (диффузная гиперплазия, очаговые пролифераты, доброкачественные, злокачественные опухоли) нельзя возводить в абсолют.

Во‑первых, доброкачественные опухоли весьма редко (и только отдельные виды их) трансформируются в злокачественные. Преобладающее мнение онкологов: доброкачественные опухоли – эго собственный (специфический) путь (вид) трансформации соматической клетки.

Во‑вторых, имеются весьма веские данные, свидетельствующие о том, что злокачественные новообразования могут возникнуть в визуально неизмененной ткани без предшествующих предраковых изменений – de novo. Следовательно, известный афоризм "Каждый рак имеет свой предрак" не может претендовать на абсолютную истину.

В‑третьих, многостадийное развитие рака через ряд последовательно сменяемых предраковых морфологических изменений клеток предусматривает постепенное упрощение их структуры, дифференцировки. Однако патоморфологические исследования в подавляющем большинстве случаев не подтверждают подобной закономерности. И, более того, в докладе Комитета Экспертов ВОЗ (№ 276, 1965 г.) подчеркивается, что при гистологических исследованиях не найдено таких патогномоничных черт, которые могли бы служить общим признаком всех заболеваний, считающихся предраковыми, и отличить последние от различных неспецифических поражений.

Тем не менее, ряд авторов (И. Г. Ольховская, 1985; В. В. Серов, Д. И. Аруин, В. И. Роттенберг и др., 1985; Н. А. Краевский, А. В. Смолянников, Г А. Франк и др., 1986) полагает, что предраком в морфологическом плане следует считать тяжелую дисплазию клеток. А между тем, по гистоморфологическим и даже иммунологическим признакам, дифференцировать тяжелую дисплазию и рак in situ практически невозможно. Кроме того, тяжелая дисплазия в некоторых органах (желудок) встречается реже, чем рак.

Следовательно, в настоящее время нет объективных оснований рассматривать предрак как морфофункциональные изменения, генетически связанные с раком и обязательно (неминуемо) ему предшествующие.

Вместе с тем, роль предраковых заболеваний в канцерогенезе несомненна. Так, в общей популяции человека рак толстой кишки развивается с частотой примерно 0,03%, в то время, как у людей с наличием язвенного колита – в среднем 3%, то есть в 100 раз чаще; у больных пигментной ксеродермой опасность развития рака кожи увеличивается в 1000 раз. Как видим, факты весьма убедительные.

С другой стороны, эти же данные свидетельствуют, что у 97% пациентов с язвенным колитом в те же сроки рак толстой кишки не возникает.

Таким образом, язвенный колит не является каким‑то абсолютным условием, фатально приводящим к развитию рака толстой кишки. Данное положение в равной степени относится ко всем предраковым заболеваниям. Поэтому нельзя согласиться с мнением авторов (Я. М. Брускин, 1962; Н. А. Карпов. 1974; Л. Ю. Дымарский, 1980; Б. Е. Петерсон, 1980 и др.) о том, что некоторые предраковые заболевания следует считать облигатными.

Это принципиально неправильно, поскольку термин "облигатный" (obligatus – лат.) обозначает обязательный, непременный, то есть непременно (обязательно) переходящий в рак. Но в онкологии практически нет ни одного предрака. который бы Фатально превращался в рак.