НАРУШЕНИЯ ОБЪЕМА ЦИРКУЛИРУЮЩЕЙ КРОВИ

У взрослого человека общее количество крови составляет 4-6л, из них 50% -циркулирует , а 50% находится в депо. При заболеваниях объем циркулирующей крови может увеличиваться (гиперволемия) или снижаться (гиповолемия). При этом соотношение ФЭК и плазмы может сохраняться или меняться.

ГИПЕРВОЛЕМИЯ

- увеличение объема циркулирующей крови (при этом повышается и число клеток и количество плазмы).

Такое состояние возникает, например, при переливании большого количества (до 2л) цельной крови. Гиперволемия может быть за счет увеличения эритроцитов (при длительной гипоксии, которая стимулирует созревание и выход эритроцитов из костного мозга в кровь, например, у жителей высокогорья). Гиперволемия может быть и за счет увеличения плазмы (при введении большого объема физ. раствора или кровезаменителей, а также при недостаточной выделительной функции почек). При гиперволемии увеличивается нагрузка на сердце, происходит расстройство микроциркуляции.

ГИПОВОЛЕМИЯ

-уменьшение объема циркулирующей крови.

Чаще в результате кровопотери (потеря 30% циркулирующей крови- угроза для жизни, одномоментная потеря 50% крови- смерть).

Гиповолемия возможна также в результате снижения количества плазмы (при обширных ожогах, гипертермии, холере с неукротимой рвотой и поносом). Гиповолемия может стать причиной гипоксии из-за снижения количества эритроцитов; сгущение крови способствует тромбообразованию. Все это приводит к сердечной недостаточности.

НАРУШЕНИЯ КРАСНОЙ КРОВИ

- проявляются изменением числа и свойств эритроцитов в периферической крови. В норме эритроцитов 4-5х10 , Нb 130-150г/л.

Изменение состояния красной крови проявляется увеличением числа эритроцитов в единице объема крови – полицетемия и снижением числа эритроцитов (анемия).

Полицетемия – увеличение числа эритроцитов, может быть реакцией на патогенные воздействия (гипоксию). Полицетемия 2-х видов: эритроцитоз и эритремия ( 1- имеет приспособительной значение, а 2- встречается при лейкозах и характеризуется увеличением числа эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов.

АНЕМИИ

(малокровие)

-группа заболевании и состояний, характеризующихся уменьшением количества эритроцитов и гемоглобина в единице объема крови.

На основании изучения пунктата грудины можно судить о состоянии и типе гемопоэза и форме анемии.

При анемиях изменяется содержание гемоглобина в эритроцитах. Это отражается на цветовом показателе , он в норме равен 1 , а при анемиях может быть больше 1 (гиперхромная анемия) или меньше 1 (гипохромная анемия).

Классификация анемии по причине возникновения:

1. постгеморрагические (вследствие кровопотери)

2. вследствие нарушенного кровообразования

3. гемолитичесие (вследствие повышенного кроверазрушения).

1. постгеморрагические анемии (вследствие кровопотери). Могут быть острые и хронические. Острая потеря крови при язвенной болезни желудка, разрыве маточной трубы, разрыве аневризмы аорты, а хроническая при маточных кровотечениях, кровотечений из геморроидальных вен. Все эти анемии возникают в результате ранений или болезней. Внешними признаками кровопотери являются бледность кожных покровов и малокровие внутренних органов. Если кровотечение несмертельное, то кровопотеря возмещается благодаря регенераторным процессам в костном мозге (желтый костный мозг заменяется на красный).

2. анемии вследствие нарушения кровообразования- дефицитные анемии:

а) железодефицитные анемии- при недостаточном поступлении железа с пищей. Такие анемии гипохромные.

б) анемии вследствие недостатка витамина В12 и /или фолиевой кислоты-В12-дефицитные или фолиеводефицитные анемии. Их характеризует извращение эритропоэза.

для активизации фолиевой кислоты необходимо, чтобы витамин В12, поступающий с пищей соединялся с , образующимся в желудке гастромукопротеином- белком- внутренним фактором Касла. Вместе они составляют антианемический фактор. Если не усваивается витамин В12 то антианемический фактор не образуется и фолиевая кислота не образуется.

Эндогенная недостаточность витамина В12 или фолиевой кислоты ведет к развитию пернициозной анемии- злокачественная анемия Аддисона-Бирмера.Число эритроцитов снижается до 1х10 12 и ниже. Эта анемия гиперхромная. В крови появляются эритроциты большого размера – мегалоциты и их незрелые предшественники- мегалобласты. Наличие их свидетельствует о резком нарушении кроветворения и возврата его к эмбриональному типу.Желтый костный мозг становится красным, но вырабатывающиеся клетки крови нестойкие, быстро разрушаются. В результате гемолиза плазма крови окрашена в розовый цвет. Атрофируются слизистые оболочки: языка (гладкий, полированный, с красными пятнами), в результате атрофии слизистой желудка нарушается секреция желудочного сока – расстройство пищеварения, гниение пищевых масс, интоксикация организма. Нарушается деятельность ЦНС –нарушение координации движений – своеобразная походка. Заболевание развивается у лиц зрелого возраста (после 40 лет) протекает тяжело, раньше заканчивалось смертью.

3. гемолитические анемии- анемии вследствие повышенного кроверазрушения. Характеризуются преобладанием процессов кроверазрушения (гемолиза) над процессами кровообразования. В связи с гемолизом эритроцитов у больных развиваются гемолитическая желтуха. Причины гемолитических анемий: гемолитические яды, токсические вещества, образующиеся при тяжелых ожогах, некоторые инфекционные болезни, переливание несовместимой крови, генетически обусловленное нарушение синтеза гемоглобина ( в этом случае структура и функции гемоглобина нарушены, а эритроциты, содержащие такой гемоглобин, принимают необычную форму, например, серповидно-клеточная анемия. Анемии, в основе которых лежит нарушения синтеза гемоглобина называют гемоглобинозами.

Примером гемолитических анемий является гемолитическая болезнь новорожденных при резус-конфликте матери и плода.(если мать не имеет резус-фактора, а у плода он есть (Rh +) возникает резус-кофликт между матерью и плодом. Организм матери вырабатывает антитела разрушающие эритроциты плода и последующую гемолитическую анемию, что приводит к гибели плода или врожденным уродствам.