Нейрогуморальная регуляция интенсивности дыхания

Вопытах Фредерика и Холдена установлено, что главным сти­мулятором дыхания является С0₂. Позже было показано, чъо увеличение содержания С0₂ в альвеолах на 0,2% ведет к увеличе­нию вентиляции легких на 100%. При снижении рН артериаль­ной крови по сравнению с нормальным уровнем (7,4) вентиляция легких увеличивается. В случае возрастания рН выше нормы вен­тиляция уменьшается, хотя и в меньшей степени. Увеличение со­держания С0₂ в крови стимулирует дыхание как за счет снижения рН, так и непосредственным действием самого С0₂.

Влияние С0₂ и ионов Н⁺ на дыхание опосредованно,-главным образом, их действием на особые структуры ствола мозга, облада­ющие хемочувствительностью (центральные хеморецепторы). Хеморецепторы, реагирующие на изменение газового состава кро­ви, обнаружены в стенках сосудов только в двух областях - в дуге аорты и синокаротидной области (вне сосудов).

Снижение напряжения 0₂ в артериальной крови (гипоксемия) ниже 50-60 мм рт.ст. сопровождается увеличением вентиляции лег­ких уже через 3-5 с. В норме такого сильного падения напряжения 0₂ не встречается, однако артериальная гипоксия может возник­нуть при подъеме на высоту, при сердечно-легочной патологии. Сосудистые хеморецепторы (аортальные и синокаротидные) возбуждаются и при нормальном напряжении газов крови, их ак­тивность сильно возрастает при гипоксии и исчезает при дыхании чистым кислородом. Стимуляция дыхания при снижении напряже-

ния 0₂ опосредована исключительно периферическими хеморецеп-торами. Аортальные и каротидные тельца возбуждаются (импуль-сация от них учащается) при повышении напряжения С0₂ или при уменьшении рН. Однако влияние С0₂ с хеморецепторов выражено меньше, нежели 0₂.

Весьма важным является тот факт, что гипоксемия стимулиру­ет дыхание значительно больше, если она сопровождается гипер-капнией, что наблюдается при физической работе: гипоксемия увеличивает реакцию на С0₂. Однако при значительной гипоксе-мии вследствие снижения окислительного метаболизма уменьша­ется чувствительность центральных хеморецепторов. В этих усло­виях решающую роль в стимуляции дыхания играют сосудистые хеморецепторы, активность которых повышается, так как для них адекватным раздражителем является снижение напряжения кис­лорода в артериальной крови (аварийный механизм стимуляции ды­хания). Таким образом, сосудистые хеморецепторы преимуще­ственно реагируют на снижение в крови уровня кислорода, центральные хеморецепторы реагируют преимущественно на изменения в крови и спинномозговой жидкости рН и Рсо₂-

Прессорецепторы каротидного синуса и дуги аорты так­же играют некоторую роль в регуляции дыхания. При повышении артериального давления увеличивается афферентная импульсация в синокаротидном и аортальном нервах, что ведет к некоторому угнетению дыхательного центра и ослаблению вентиляции легких. Напротив, при снижении кровяного давления и уменьшении аффе­рентной импульсации в ствол мозга от сосудистых прессорецепто-ров дыхание несколько усиливается.

Некоторые гормоны (адреналин, прогестерон при беременности) усиливают дыхание.