Гуморальная регуляция сосудистого тонуса

А) сосудосуживающие вещества: адреналин и норадреналин – гормоны мозгового вещества надпочечников и вазопрессин – гормон задней доли гипофиза оказывают сосудосуживающий эффект. Циркулирующий в крови адреналин, возбуждая β-адренорецепторы, снижает общее периферическое сопротивление в некоторых сосудистых регионах (скелетные мышцы). В разных сосудах соотношение α и β-адренорецепторов неодинаковое, поэтому в скелетных мышцах объем протекающей крови возрастает, а в коже и в чревной области снижается. Подобные реакции под влиянием адреналина наблюдаются при физической нагрузке и эмоциональном возбуждении. В экстремальных условиях (например, при кровопотере или сильном эмоциональном стрессе) концентрация адреналина в крови может достигать высокого уровня и при этом происходит возбуждение α-адренорецепторов и сужение сосудов.

Норадреналин, циркулирующий в крови в больших концентрациях, приводит к повышению периферического сопротивления сосудов, в результате АД возрастает.

Серотонин синтезируется в слизистой оболочке кишечника, а также образуется при распаде тромбоцитов. Он суживает сосуды и повышает АД.

Ангиотензин-II обладает мощным вазоконстрикторным эффектом. Образуется он под влиянием ренина, который синтезируется в почках при ишемии их. Ренин является протеолитическим ферментом и он действует на ангиотензиноген и превращает его в ангиотензин-I. Последний под влиянием фермента дипептидкарбоксипептидазы превращается в очень активное сосудосуживающее вещество ангиотензин-II.

Б) сосудорасширяющие вещества: ацетилхолин, который образуется на окончаниях парасимпатических нервов и симпатических вазодилататоров. Он быстро разрушается в крови и действие его чисто местное; медуллин образуется в мозговом веществе надпочечников; брадикинин расслабляет гладкие мышцы артериол и снижает АД; гистамин образуется в слизистой оболочке желудка и кишечника, а также в других органах и тканях при их повреждении, он расширяет артериолы и резко увеличивает кровенаполнение капилляров (падает АД), большие дозы гистамина (особенно при обширных травмах или длительной ишемии тканей) могут привести к развитию гистаминового шока.

Все вышеперечисленные рефлекторные и гуморальные влияния относятся к быстрореагирующим (некоторые – кратковременным) регуляторным механизмам (кроме ренин–ангиотензивного, который относится к промежуточным - по времени). К промежуточным механизмам регуляции АД относится также изменение транскапиллярного обмена жидкости.

Фильтрацинно – реабсорбционное равновесие в капиллярах зависит преимущественно от объема протекающей крови и давления в капиллярах. Увеличение АД, как правило, сопровождается усилением фильтрации жидкости через стенку капилляров. В результате этого объем интерстициальной жидкости увеличивается, а внутрисосудистый объем уменьшается и АД понижается. Напротив, при падении давления в капиллярах увеличивается процесс реабсорбции и АД повышается.

К регуляторным механизмам длительного действия, прежде всего относится почечная система контроля объема жидкости в организме. За счет этого механизма происходит регуляция внелеточного и внутрисосудистого объема жидкости и водно–солевого равновесия, а в качестве основных регуляторов выступают: вазопрессин, альдостерон и мочеобразовательная функция почек (как фактор выведения жидкости).

Почечная система контроля за объемом жидкости связана с уровнем АД. При повышении его возрастает выведение жидкости из организма за счет усиления фильтрации в клубочках почек, снижается объем внеклеточной жидкости в результате усиления выведения жидкости почками, уменьшается объем крови вследствии большего выведения жидкости, а это сопровождается уменьшением венозного возврата и уменьшением сердечного выброса, что приводит к понижению АД. Снижение АД сопровождается обратными явлениями: уменьшаеся мочеобразование, возрастает объем крови и венозный возврат, а это приводит к увеличению сердечного выброса и повышению АД. На АД при этом влияет, конечно, не только изменение сердечного выброса, но и изменение периферического сопротивления. Незначительное (на 2-3%) постоянное повышение объма внклеточной жидкости может привести к повышению АД почти на 50%. Напротив, быстрое увеличение объема крови (например, при внутривенном введении больших количеств жидкости) не сопровождается длительным и существенным повышением АД. Это объясняется тем, что подключаются быстрореагирующие (барорецепторные) механизмы снижения АД, а избыточная жидкость из организма выводится раньше, чем произойдет адаптация рецепторов к повышенному давлению. При выключении барорецепторных механизмов регуляции введение такого же объема жидкости сопровождается более продолжительным повышением АД, но затем из-за усиления мочеобразования оно нормализуется. У человека повышенное давление часто можно снизить путем введения диуретиков, которые уменьшают объем внеклеточной жидкости.

Повышенное потребление жидкости сопровождается незначительным изменением АД, т.к. усиливается выведение жидкости почками, в то время как, в патологии нарушение функции почек может привести к стойкому увеличению АД (особенно при ишемии почек за счет выработки избыточного ангиотензина-II).

Участие альдостерона в регуляции АД проявляется в том, что под влиянием этого гормона увеличивается канальцевая реабсорбция натрия, а вследствие этого и воды, т.е. происходит повышение содержания в организме натрия и внеклеточной воды. Альдостерон повышает также чувствительность гладких мышц сосудов к вазоконстрикторам, усиливая тем самым прессорное действие. Он является также мощным стимулятором секреции альдостерона (эти факторы объединяют в так называемую ренин-ангиотензин – альдостероновую систему).

Гипертензивный эффект альдостерона начинает проявляться спустя несколько часов и достигает максимума через несколько дней.

Вазоконстриторные эффекты вазопрессина более четко проявляются на фоне понижения АД, когда секреция его нарастает и происходит усиленная реабсорбция жидкости в канальцах почек. Вазопрессин играет особую роль в регуляции объема жидкости. При увеличении объема крови импульсация от рецепторов предсердий возрастает, и через 10–20 мин выделение вазопрессина снижается, что приводит к усилению мочеообразования, а это сопровождается сижением АД. При падении АД происходят противоположные изменения: выброс вазопрессина увеличивается и выделение жидкости уменьшается.

Таким образом, механизмы регуляции кровообращения являются многокомпонентными и дублирующими (по некоторым параметрам), а это обеспечивает высокую надежность и в нормальных физиологических условиях обеспечивает стабильность гомеостатических констант и существенные адаптивные возможности организма.