Б) Безусловно–рефлекторная регуляция

1) Рефлексы с барорецепторов. В стенках крупных артерий расположены многочисленные баро- или прессорецепторы, которые возбуждаются при растяжении стенки сосудов. К важнейшим сосудистым рефлексогенным зонам относятся дуга аорты и каротидные синусы. Подробное описание расположения рецепторов и афферентных путей, несущих импульсы в ЦНС, приведено выше в разделе «Регуляция работы сердца». Афферентные импульсы от барорецепторов поступают к кардиоингибиторному и сосудодвигательному центрам продолговатого мозга. Эти импульсы оказывают тормозное влияние на сосудосуживающие центры, в результате чего снижается тонус симпатических сосудосуживающих волокон и расширяются сосуды, а также уменьшается частота и сила сердечных сокращений и все это приводит к снижению АД. При падении давления в сосудах импульсация от барорецепторов уменьшается, и развиваются обратные процессы, приводящие в конечном итоге к повышению давления. Этот гомеостатический механизм саморегуляции АД сохраняет относительное постоянство АД. Повышение АД в момент систолы сопровождается раздражением барорецепторов и это приводит к рефлекторному снижению АД, а в момент диастолы давление в аорте и каротидном синусе становится ниже, импульсация уменьшается или прекращается (по нервам Циона-Людвига и Геринга), что приводит к возбуждению вазоконстрикторного отдела сосудодвигательного центра и к повышению АД. Такая постоянная саморегуляция является важнейшим условием сохранения АД на стабильном уровне. При эпизодическом повышении АД в момент физической работы, психо-эмоциональном напряжении, гипоксии и т.д. барорецепторный рефлекс оказывается временно заторможенным и АД в момент действия этих воздействии обычно повышается (это имеет приспособительное, адаптивное значение), но после прекращения этих воздействий АД сравнительно быстро нормализуется. В патологии (при гипертонической болезни и гипертензивных состояниях иного происхождения) барорецепторный рефлекс «не срабатывает» и АД остается на высоком уровне. Длительное повышение АД, как правило, приводит к адаптации барорецепторов к высокому давлению и они не реагируют на повышенное давление. Кроме того, по-видимому, происходит угнетение в центрах, вызывающих вазодилятаторный эффект.

2) Рефлексы с рецепторов сердца. В предсердиях располагаются рецепторы растяжения (механорецепторы), они 2-х типов: А-типа, которые возбуждаются при сокращении предсердий и рецепторы В-типа, которые возбуждаются в конце систолы желудочков, т.е. на пассивное растяжение предсердий, т.к. при систоле желудочков происходит некоторое увеличение давления в предсердиях. Импульсы от рецепторов предсердий поступают в сосудодвигательный центр по чувствительным волокнам блуждающего нерва. Возбуждение β-рецепторов в основном оказывает такое же влияние на АД, как и раздражение сосудистых барорецепторов (угнетает симпатоактивирующие и активирует симпатоингибирующие механизмы), но при этом имеет место сосудосуживающее влияние на почечные сосуды и меняет почечную экскрецию.

Рецепторы предсердий, а также рецепторы у впадения полых вен в правое предсердие играют важную роль в регуляции внутрисосудистого объема крови за счет рефлекторного гипоталамического влияния на секрецию вазопрессина (АДГ).

Сигналы от А-рецепторов повышают тонус симпатических нервов, в результате чего возникает тахикардия. В эксперименте этот эффект можно воспроизвести при быстром введении в кровоток большого объема жидкости, что естественно приводит к увеличению венозного возврата и возникновению рефлекса Бейнбриджа.

В желудочках также имеются рецепторы растяжения, импульсы от них идут по чувствительным волокнам блуждающего нерва и через бульбарные кардиоингибирующие центры оказывает отрицательный инотропный эффект на сердце и вазодилятацию.

Рефлексы с артериальных хеморецепторов (с каротидного синуса и дуги аорты ) возникают при снижении парциального давления кислорода и повышении парциального давления углекислого газа или увеличении концентрации водородных ионов. Возбуждение хеморецепторов сосудов сопровождается брадикардией и сужением сосудов, повышается АД, так как вазоконстрикция оказывается более выраженной, чем уменьшение минутного объема крови. Однако прямое влияние гипоксии на сосуды может вызвать противоположный эффект.

Все вышеприведенные рефлекторные механизмы регуляции некоторые авторы (Учебник физиологии под редакцией Р.Шмидта и Г.Тевса) относят к регуляторным механизмам кратковременного действия. Из этого постулата можно допустить, что как – будто после проявления того или иного регуляторного гемодинамического эффекта эти рефлексы больше не проявляются. Напротив, перечисленные рефлексы постоянно присутствуют и обеспечивают гомеостатичекую регуляцию АД и системной гемодинамики.

Правильнее было бы говорить не о «механизмах кратковременного действия», а о быстро реагирующих компонентах регуляторных механизмов