Перестройка кости, факторы, влияющие на ее структуру

В костной ткани в течение всей жизни человека происходят взаимосвязанные процессы разрушения и образования, обусловленные функциональными нагрузками и другими факторами внешней и внутренней среды. Перестройка остеонов всегда связана с разрушением первичных остеонов и одновременным образованием новых. Под влиянием остеокластов, активизированных различными факторами, костные пластинки остеона разрушаются и на его месте образуется полость. Этот процесс называется резорбцией (от лат. resorptia — рассасывание) костной ткани. В образовавшейся полости вокруг оставшегося сосуда из кровотока появляются остеобласты и начинается построение новых пластинок, концентрически наслаивающихся друг на друга. Так возникают вторичные генерации остеонов. Между вновь созданными остеонами располагаются остатки разрушенных остеонов прежних генераций – вставочные пластинки.

Среди факторов, влияющих на перестройку костной ткани, существенную роль играет так называемый пьезоэлектрический эффект. Оказалось, что в костной пластинке при изгибах появляется определенная разность потенциалов между вогнутой и выпуклой стороной. Вогнутая сторона заряжается отрицательно, а выпуклая — положительно. На отрицательно заряженной поверхности всегда отмечаются активация остеобластов и процесса аппозиционного новообразования костной ткани, а на положительно заряженной, напротив, наблюдается ее резорбция с помощью остеокластов. Искусственное создание разности потенциалов приводит к такому же результату. Нулевой потенциал, отсутствие физической нагрузки на костную ткань (например, при продолжительной иммобилизации, пребывании в состоянии невесомости) обусловливают повышение функции остеокластов и деминерализацию костей.

На структуру костной ткани и костей оказывают влияние витамины (С, A, D), гормоны щитовидной, околощитовидной и других эндокринных желез.

Витамин С способствует созреванию коллагеновых волокон, влияет на деятельность остеобластов, увеличивает их фосфатазную активность, что приводит к росту кости; при его недостатке замедляется рост кости.

При дефиците витамина D не происходит полной кальцификации органической матрицы кости, что обусловливает размягчение костной ткани. Витамин А поддерживает рост костей, но избыток его способствует усилению разрушения остеокластами метаэпифизарных хрящей.

При избытке гормона паращитовидной железы — паратирина наблюдаются повышение активности остеокластов и резорбция кости.

Кальцитонин (гормон щитовидной железы), наоборот, способствует минерализации костной ткани. При гипофункции щитовидной железы замедляется рост длинных трубчатых костей в результате подавления активности остеобластов и торможения процесса оссификации. Регенерация кости в этом случае происходит слабо и неполноценно.

Определенную позитивную роль в росте костей имеет соматотропный гормон гипофиза (гормон роста), который стимулирует пропорциональное развитие скелета в детстве и непропорциональное у взрослых людей (акромегалия).

Женские половые гормоны - эстрогены снижают скорость резорбции костной ткани в результате подавления образования остеокластов. Прогестерон стимулирует пролиферацию и дифференцировку остеобластов.

Инсулин - активирует метаболизм остеобластов, стимулирует синтез костного матрикса, участвует в минерализации костной ткани. У больных сахарным диабетом (с абсолютным или относительным снижением концентрации инсулина) с длительностью заболевания более пяти лет отмечается уменьшение минеральной плотности костной ткани.

Контрольные вопросы по теме:

1. Перечислите стадии развития хрящевой ткани и охарактеризуйте их.

2. Сравните прямой и непрямой остеогенез, их основные характеристики и отличительные особенности.

3. Расскажите стадии развития костной ткани на месте хряща, их сущность.

4. Расскажите периоды и стадии развития костной ткани из мезенхимы, их сущность.

5. Назовите факторы, влияющие на перестройку кости

Тема лекции: ГИСТОЛОГИЯ НЕРВНОЙ ТКАНИ

План лекции: