Клиническая симптоматика. Заболевание протекает с чередованием обострений и ремиссий.

Заболевание протекает с чередованием обострений и ремиссий.

Обострение проявляется рядом синдромов. Симптомы заболевания, главным образом, являются следствием гепато-целлюлярной недостаточности. Поражение гепатоцитов является причиной снижения антитоксической, желчеобразующей, белковообразующей функций печени.

Так, проявлением нарушения антитоксической функции печени является синдром интоксикации – быстрая утомляемость, слабость, снижение работоспособности, нарушения сна, эмоциональная неустойчивость, быстрая потеря массы тела, субфебрильная температура. Недостаточная инактивация биологических активных веществ и гормонов печенью приводит к развитию малых «печёночных признаков»:

- «сосудистые звёздочки» (мелкие телеангиэктазии в области лица, шеи, груди)

- ладонная эритема – симметричное покраснение ладоней

- малиновый язык

- гинекомастия – увеличение молочных желёз у мужчин

Нарушение желчеобразующей функции печени проявляется диспептическим синдромом– снижение аппетита, тошнота, горечь во рту, отрыжка, метеоризм. Происходит нарушение всасывания жиров и жирорастворимых витаминов. Вследствие этого развиваются симптомы гиповитаминозов А, D, К и Е. Гиповитаминоз А появляется сухостью кожи. Гиповитаминоз D – признаками остеопороза (повышенная ломкость костей). Гиповитаминоз К – повышенной кровоточивостью, Гиповитаминоз Е – нарушениями менструального цикла, бесплодием, снижением половой активности.

Повреждение гепатоцитов приводит к повышению содержания в крови прямого и непрямого билирубина. Вследствие этого развивается синдром холестаза – кожный зуд, паренхиматозная желтуха.

Нарушение белковообразующей функции печени приводит к атрофии мышц, диспротеинемии, уменьшению содержания фибриногена и протромбина, и вследствие этого развитию геморрагического синдрома.

Болевой синдромвыражается появлением тупых болей в правом подреберье и верхней части живота.

При объективном исследовании определяется увеличение печени (гепатомегалия) и её болезненность.

Дополнительные методы обследования: выявление тканевых и сывороточных маркёров вирусов гепатитов В, С и D, УЗИ печени, пункционная биопсия печени. В ОАК –ускоренная СОЭ. Биохимическое исследование крови: повышение трансаминаз, диспротеинемия, изменение ФПП, повышение прямого и непрямого билирубина.

Цирроз печени

Цирроз печени - это прогрессирующее заболевание с дистрофией и некрозом печеночных клеток, разрастанием соединительной ткани, приводящее к нарушению долькового строения печени и развитию портальной гипертензии.

Цирроз печени является следствием хронического гепатита, реже развивается первичный цирроз печени. Этиологические факторы заболевания – те же, что при хроническом гепатите.

Патогенез:под влиянием длительного воздействия повреждающего фактора происходит развитие необратимых изменений в паренхиме печени, диффузное разрастание соединительной ткани и, как результат этого, развитие синдрома гепатоцеллюлярной недостаточности и синдрома портальной гипертензии.

Синдром портальной гипертензииявляется следствием уменьшения сосудистого русла системы воротной вены. Вследствие повышения давления крови в венах пищевода, верхней трети прямой кишки, передней брюшной стенки происходит их варикозное расширение. Варикозно расширенные венозные коллатерали на передней брюшной стенке называются «голова медузы».