ЛЕКЦІЯ №3

ТЕМА ЛЕКЦІЇ:

Порушення мозкового кровообігу

АКТУАЛЬНІСТЬ ТЕМИ:

Судинні захворювання головного мозку уражають велику кількість населення в усіх країнах світу. Згідно з даними ВООЗ, смертність від інсультів складає 12-15% загальної смертності, тобто займає ІІ-ІІІ місце після захворювань серця та злоякісних пухлин. Тому питання профілактики та лікування судинних захворювань нервової системи має не тільки медичне, але й важливе соціальне значення.

СТУДЕНТ ПОВИНЕН ЗНАТИ:

Причини, патогенез, клініку інсультів, основні принципи лікування і догляд за хворими

ПЛАН ЛЕКЦІЇ:

1. Етіологія, патогенез, класифікація порушень мозкового кровообігу.

2. Геморагічний інсульт.

3. Ішемічний інсульт.

4. Лікування мозкового інсульту (диференційоване та недиференційоване).

5. Особливості догляду за хворими з порушенням мозкового кровообігу.

6. Профілактика порушень мозкового кровообігу.

Особливості мозкового кровообігу. Потреба мозку в кисні складає 20% від потреби в кисні всього організму (хоча вага мозку – лише 2% ваги тіла). Мозок має підвищену чутливість до нестачі кисню, у любому стані організму мозок повинен безперебійно та рівномірно отримувати кисень і поживні речовини. Це забезпечується завдяки особливостям кровопостачання головного мозку. Мозкова речовина має найбагатшу капілярну сітку. Нервові клітини не тільки обплітаються, але й пронизуються капілярами. Артерії мозку не є кінцевими – між ними існують чисельні анастомози – колатералі. Колатеральний артеріальний кровообіг мозку здійснюється завдяки артеріальному (вілізієвому) колу великого мозку та забезпечує компенсацію порушень кровообігу при закупорці однієї з мозкових артерій.

Крім того, головний мозок захищений від падіння артеріального тиску та гіпоксії низкою фізіологічних механізмів, основним з яких є рефлекторний механізм за участю синокаротидної зони, депресора аорти, кардіоваскулярного центру в довгастому мозку. На шляху току крові в мозок розташований сонний синус – розширення загальної сонної артерії в місці її розгалуження на зовнішню та внутрішню. Тут розташовані пресорецептори, при збудженні яких рефлекторно сповільнюється серцевий ритм, розширюються кровоносні судини і падає артеріальний тиск. Аналогічні судинні рефлекси здійснюються і з дуги аорти.

Причинами порушення мозкового кровообігу є атеросклероз, гіпертонічна хвороба або симптоматична артеріальна гіпертензія, цукровий діабет, ревматизм, інфекційний церебральний васкуліт, хвороби серця і крові, аномалії судин, зокрема аневризми, остеохондроз шийного відділу хребта тощо. До факторів ризику, які можуть спричиняти прогресування судинної патології мозку відносять зловживання алкоголем, куріння і, особливо, поєднання цих факторів, надлишкова вага тіла.

Патогенез порушень мозкового кровообігу різний. В основі ішемічних процесів у мозку лежить судинна недостатність, тобто невідповідність між потребами тканини мозку в кисні і його надходженням. Крововиливи стаються внаслідок діапедезу (проходження крові крізь непошкоджену стінку судин) або розриву судин.

До гострих порушень мозкового кровообігу відносяться: минущі порушення мозкового кровообігу (транзиторні ішемічні атаки і гіпертонічні церебральні кризи) та мозкові інсульти.

Минущі порушення мозкового кровообігу – це гострі розлади церебральної гемодінаміки, що супроводжуються загальномозковою і вогнищевою симптоматикою, яка регресує протягом 24годин після її розвитку.

В основі минущих порушень мозкового кровообігу лежать функціонально-динамічні процеси (ангіоспазм, ангіопарез з вазоділятацією), що супроводжуються ішемією головного мозку. Але можливі й мікроемболії масами, що утворюються при розпаді атероматозних бляшок в сонних та хребетних артеріях.

Захворювання розвивається гостро, у клініці виділяють два синдроми: загальномозковий та вогнищевий.

Загальномозковий синдром характеризується головним болем, блюванням, відчуттям слабкості, туману перед очима, короткотривалою втратою свідомості.

Вогнищевий синдром обумовлений порушенням кровотоку в певному судинному басейні. При дисциркуляції в каротидному басейні виникають відчуття затерпання в кінцівках чи на обличчі, які можуть поширюватися на половину тіла. Виникають парези, рідше геміпарези, що поєднуються з розладами чутливості, при ураженні домінантної півкулі – можливі розлади мови. При дисциркуляції в вертебро-базилярному басейні, що зустрічається у 2 рази частіше (ніж у каротидному) розвивається цефалічний та вестибулярний синдром (запаморочення, шум в вухах, нудота, блювання), зорові розлади, окорухові розлади, бульбарний синдром.

Характерною особливістю транзиторних ішемічних атак (ТІА) є їх повторюваність (1-3 рази на рік). Через 1-3 роки після першої ТІА в каротидному басейні, як правило, розвивається інсульт.

Мозковим інсультом (від лат. insultus – удар, поштовх) називається гостре порушення мозкового кровообігу, яке супроводжується структурними змінами в тканині мозку і стійкими органічними неврологічними симптомами, що утримуються понад добу.

За характером патологічного процесу розрізняють два види інсульту: геморагічний (крововилив у мозок)та ішемічний (мозковий інфаркт, розм’якшення мозку). Ішемічні інсульти зустрічаються частіше, ніж геморагічні, відповідно 85% і 15%.

Геморагічний інсульт. Залежно від локалізації крововиливу щодо речовини й оболонок мозку розрізняють: паренхіматозний, вентрикулярний (шлуночковий), субарахноїдальний, субдуральний та епідуральний крововиливи, а також поєднані форми: паренхіматозно-шлуночкові, субарахноїдально-паренхіматозні.

Етіологія. Крововилив у речовину мозку найчастіше розвивається при гіпертонічній хворобі, симптоматичній артеріальній гіпертензії, а також при системних судинних процесах алергічної та інфекційно-алергічної природи, які супроводжуються артеріальною гіпертензією (вузликовий періартеріїт, червоний вовчак). Крововилив у мозок може виникнути при вродженій ангіомі, внаслідок розриву аневризми, при захворюваннях крові (хвороба Верльгофа, лейкози, поліцитемія), церебральному атеросклерозі.

Патогенез. В патогенезі геморагічного інсульту найбільше значення має артеріальна гіпертензія. Тяжкий перебіг гіпертонічної хвороби з кризами є основною причиною анатомічних змін внутрішньомозкових судин, а також судин серця і нирок. Вважають, що основним механізмом розвитку геморагічного інсульту є розрив судин (85% випадків), крововилив шляхом просякнення крові через судинну стінку зустрічається в 15% випадків.

При масивних крововиливах розвивається набряк мозку, внаслідок якого виникає дислокація мозкового стовбура з розвитком вторинних крововиливів у ньому. Безпосередньою причиною смерті хворих можуть бути прорив крові у шлуночкову систему з блокадою ліквороносних шляхів та осередки крововиливу у стовбурову частину мозку, які руйнують життєво важливі центри.

Клініка і діагностика. Крововилив у речовину головного мозку починається, як правило, раптово, найчастіше вдень, у період активної діяльності хворого, після емоційного або фізичного перевантаження, рідше у спокої під час сну. В день інсульту іноді виникають ознаки, характерні для кризу (короткотривалі парези, мовні розлади, чутливі і вегетативні порушення)

У клініці крововиливу виділяють 3 періоди: гострий; відновний; резидуальний (залишкових явищ).

Гострий періодхарактерізується розвитком різко виражених загальномозкових симптомів, які нерідко маскують вогнищеву симптоматику. Виникають різкий головний біль, блювання, часто багаторазове, іноді з домішками крові, порушується свідомість (від легкого оглушення до глибокої коми).

Кома – це глибока втрата свідомості, яка супроводжується відсутністю реакцій хворого на всі подразники та розладами життєво важливих функцій.

У хворого, що перебуває у стані коми, очі закриті, рот напіввідкритий, обличчя гіперемійоване, губи синюшні, спостерігається пульсація судин на шиї, пульс напружений, прискорений або сповільнений, артеріальний тиск підвищений до 200-300/100-180 мм рт. ст., дихання стає хриплим типу Чейн-Стокса з утрудненим вдихом і видихом. Відзначається сильне потовиділення, гіпертермія, особливо виражена при попаданні крові в шлуночки мозку.

Зіниці часто бувають змінені за розміром (іноді спостерігається розширення зіниці на боці ураження), не реагують на світло. Можуть бути «плаваючі» або маятникоподібні рухи очних яблук, розбіжна косоокість. Очі, а часом і голова, повернуті у бік ураження (парез погляду). Кут рота опущений, при диханні щока «парусить» (симптом «паруса»).

У цьому стані спостерігається мимовільне сечовипускання, але можлива також затримка сечі і калу.

Через кілька годин або на другу добу після крововиливу внаслідок набряку мозку та його оболонок з’являються менінгеальні симптоми: ригідність м’язів потилиці, симптом Керніга, Брудзинського, більш помітно виражені на боці вогнища. Можливі епінапади.

На ІІ-ІІІ доби у хворого може розвинутися пневмонія або набряк легень, а також пролежні в ділянці сідниць, крижів та п’яток.

Досить частим ускладненням крововиливу в речовину мозку є прорив крові в шлуночки, що супроводжується різким погіршенням стану хворого, гіпертермією, порушенням дихання, поглибленням інших вегетативних розладів, розвитком горметонічного синдрому . Останній проявляється зміною м’язового тонусу кінцівок, коли вони із стану гіпертонії з різким розгинанням переходять у гіпотонічний стан (проявляється періодичними сильними тонічними судомами м’язів паралізованих кінцівок).

Стан хворих з крововиливом у мозок дуже важкий, більшість із них без хірургічного лікування помирає. Смертність досягає 75-95%. При сприятливому перебігу захворювання хворі поступово виходять із коматозного стану: відновлюється свідомість, з’являються рефлекси. Хворий починає ковтати. Загальномозкові симптоми поступово регресують і на перший план виступають вогнищеві, які залежать від локалізації уражень нервової системи.

У хворих відзначається геміплегія, геміанестезія, геміанопсія. При ураженні лівої півкулі порушується мова, письмо, читання, а при крововиливі в праву півкулю з’являються апраксія, агнозія.

Поступово через 2-3 тижні починається відновлення рухів, чутливості, мови і психічної діяльності, яке триває до 6-12 місяців. Відновлення рухів починається з ноги, потім руки, причому спочатку відновлюються рухи в проксимальних відділах кінцівок. Через декілька днів після інсульту починає відновлюватися м’язовий тонус паралізованих кінцівок. При цьому в руці підвищується тонус згиначів, а в нозі – розгиначів, що призводить до виникнення характерної пози Верніке-Манна. Нерівномірне підвищення тонусу згиначів та розгиначів в подальшому призводить до формування згинальних контрактур у суглобах руки та розгинальних – у суглобах ноги.

Одночасно відновлюються і інші порушені функції – чутливість, зір, мова тощо.

Субарахноїдальний крововилив.

Етіологія. Субарахноїдальний крововилив здебільшого виникає внаслідок розриву аневризм судин артеріального кола великого мозку.

Клінічно субарахноїдальний крововилив проявляється трьома групами симптомів (загальномозковими, оболонковимиталікворними). Захворювання виникає раптово, без провісників. У хворих відзначається сильний головний біль, який справляє враження удару по голові, одночасно з’являється блювання. На нетривалий час порушується свідомість. Можуть спостерігатись оглушення, сопор або різке збудження з маяченням, психічними порушеннями. З’являються менінгеальні симптоми. При базальній локалізації крововиливу спостерігаються ознаки ураження тих чи інших черепних нервів (птоз, косоокість, диплопія, парез мімічних м’язів). Грубих вогнищевих неврологічних симптомів, як правило, не буває. Майже завжди при субарахноїдальному крововиливі на ІІ-ІІІ добу захворювання підвищується температура тіла в межах 37,5 -38°C.

Прогноз при субарахноїдальних крововиливах, викликаних розривом артеріальних аневризм, досить несприятливий. В більшості випадків на ІІ-ІV тиждень після першого крововиливу виникає повторний, який нерідко закінчується летально.

Вирішальне значення в діагностиці надається люмбальній пункції. Спинномозкова рідина в перші дні має кров’янистий вигляд, витікає під підвищеним тиском.

<13 14 151617 18 19 >

Дата добавления: 2015-09-18; просмотров: 3086;