ОГЛУШЕННЫЙ (СТАННИРОВАННЫЙ) МИОКАРД

Феномен оглушенного (станнированного; от англ. «stun» – оглушить, ошеломить) миокарда проявляется обратимым угнетением сократимости миокарда, сохранившего жизнеспособность после реперфузии (Braunwald, Kloner, 1982). Станнирование миокарда является осложнением реперфузии и с этих позиций должно рассматриваться как одна из форм реперфузионного повреждения миокарда. Сократительная дисфункция миокарда при станнировании может проявляться гипо-, а- или дискинезией левого желудочка.

Термин «оглушенный миокард» был предложен E. Braunwald и R. Kloner в 1982 году. Оригинальное описание этого феномена достойно упоминания. В частности, авторы воспользовались удачной метафорой, согласно которой ишемия не обязательно «убивает» миокард, но может, при небольшой продолжительности, «ударить, оглушить и убежать» («hit, stun and run»). Следует отметить, что в первые годы после открытия феномен станнирования миокарда практически не привлек внимания кардиологов, по-видимому, вследствие того, что реперфузия миокарда в те годы являлась сравнительно редким явлением. С начала 80-х и, особенно, в 90-х годах феномен оглушенного миокарда вновь становится предметом интенсивного изучения. Переосмысление значения данного феномена с клинической точки зрения произошло из-за более широкого применения реперфузионной терапии для лечения острых коронарных синдромов. Появились исследования, показывающие возможность спонтанной реперфузии ишемизированного миокарда в результате лизиса тромба или прекращения коронароспазма.

Тяжесть станнирования миокарда зависит от целого ряда факторов. Важнейшими из них являются продолжительность ишемического периода, тяжесть ишемии (полная, неполная), степень восстановления кровотока (реперфузии), которая также может быть полной или неполной, скорость восстановления коронарной перфузии, объем ишемизированного миокарда и величина нагрузки на сердце.

Важным признаком оглушенного миокарда является наличие несоответствия между кровотоком и функцией миокарда: в то время как коронарный кровоток полностью или почти полностью восстановлен, сохраняются нарушения сократительной функции миокарда.

Оглушенный миокард сохраняет способность к сокращению под действием положительных инотропных агентов. Показано, что сократимость оглушенного миокарда может быть восстановлена под действием добутамина, дофамина, изадрина, кальция, а также в результате постэкстрасистолической потенциации.

По сей день дискуссионным остается вопрос о том, является ли оглушение миокарда биологически негативным последствием ишемии-реперфузии, требующим коррекции, направленной на восстановление упомянутого выше несоответствия между кровотоком и функцией, или же этот феномен имеет протективное значение, и медикаментозные воздействия должны поддерживать сниженный фон сократимости до естественного ее восстановления. Первая точка зрения в настоящее время представляется более обоснованной, т. к. инотропная стимуляция оглушенного миокарда не приводит к замедлению естественного восстановления сократимости, а «поддержание» миокарда в оглушенном состоянии, например, с помощью b-блокаторов, напротив, не ускоряет возврат нормальной сократимости после отмены этого отрицательного инотропного воздействия. Таким образом, устранение явлений станнирования в ряде случаев представляется оправданным и необходимым.