Порушення кислотно-лужного стану. Ацидоз. Алкалоз.

Порушення кислотно-лужного стану в кислу сторону називається ацидозом (аcidum – кислота), в лужну - алкалозом.

Розрізняють ацидоз метаболічний і дихальний (респіраторний).

Причини метаболічного (обмінного) ацидозу – годівля кислими кормами, хронічні захворювання різної природи, при яких в організмі накопичуються кислі метаболіти: кетози, цукровий діабет і при багатьох інших захворюваннях.

Ацидоз негативно впливає на майже всі процеси в організмі. Знижується природна резистентність, порушується фосфорно-кальцієвий обмін внаслідок інтенсивної мобілізації кальція з кісток для нейтралізації кислот. Це приводить до остеопорозу, остеодистрофії. У тварин знижується розвиток ембріонів і плодів, що веде до народження ослабленого молодняку.

Розрізняють метаболічний ацидоз легкого, середнього і тяжкого ступенів.Крім того, ацидоз може бути компенсований – при зменшенні лужного резерву, але ще при наявності його певної кількості і некомпенсований – при повному зникненні лужного резерву. Некомпенсований ацидоз може привести до загибелі тварини.

Показником ступеня ацидозу є величина лужного резерву. Лужний резерв крові повинен періодично визначатись: восени і весною і, навіть, частіше для контролю за станом здоров’я тварин. Це входить в обов’язкове дослідження при проведенні диспансеризацій – планових діагностично-профілактичних заходів з метою раннього виявлення порушень.

Респіраторний (дихальний) ацидоз виникає при порушенні дихання внаслідок затримання в організмі вуглекислоти. Виникає гіперкапнія.

Відповідно, на відміну від метаболічного ацидозу, дії лікаря повинні бути направлені на лікування основного захворювання – органів дихання.

Алкалоз, як патологія, зустрічається значно рідше, ніж ацидоз. Розрізняють метаболічний алкалоз і респіраторний (дихальний).

Метаболічний алкалоз викає при неправильному згодовуванні карбаміду (синтетичної сечовини) і при надмірному згодовуванні багатих на протеїн кормів. Це приводить до надмірного утворення аміаку, який утворює токсичну сполуку з гемоглобіном, яка спочатку збуджує далі пригнічує центральну нервову систему і нетивно впливає і на інші функції організму.

Респіраторний (дихальний) алкалоз виникає при напруженому диханні – гіпервентиляції легенів. Це може бути при енцефалітах – запаленні головного мозку, напруженій роботі, а частіше в умовах високогір’я (гірська хвороба). При інтенсивному диханні з організму вимивається вуглекислота (гіпокапнія) і кислотно-лужний баланс схиляється в лужний бік. Це приводить до збудження, а далі пригнічення центральної нервової системи і інших порушень. Спостерігається зменшення іонізованого кальцію в крові, що веде до виникнення судом.

Слід відзначити, що алкалоз, як патологія, трапляється значно рідше, ніж ацидоз, але механізми його усунення значно слабкіші, оскільки кислотний буфер крові значно менший, ніж лужний.

3. Порушення водно-електролітного обміну. Набряки. Водянки.

Водно-електролітний обмін має для організму надзвичайно велике значення. Водний обмін в чистому вигляді, як правило, не буває, оскільки в воді знаходяться розчинні солі.

Як, відомо, життя зародилося у водному середовищі і внутрішнє середовище організму тварин також є, переважно, водним.

Тіло дорослої тварини містить близько 50-55% води. В організмі молодняку води ще більше – до 70%, а організм новонароджених тварин містить води 80-90%.

Майбутнім лікарям важливо усвідомити, що всі хвороби, які супроводжуються втратою води і розчинених в ній солей вкрай небезпечні. Вода є розчинним середовищем для протікання всіх біохімічних реакцій. З водою виводяться з організму метаболіти кінцевого обміну, деякі з них – продукти білкового обміну, досить токсичні. Теплорегуляторні процеси також немислимі без участі води.

З клінічноїї практики відомо, що втрата дорослою твариною 13-14% води, а молодняком – 10% може привести до загибелі.

До обезводнення приводять хвороби шлунково-кишечного тракту, особливо у молодняку: гастроентерити, диспепсія, тривале блювання, обширні опіки і ін. Тому, при лікуванні патологій, перебіг яких супроводжується обезводненням (дегідратацією), обов’язковим є регідратаційна терапія, спрямована на відновлення водно-сольового балансу.

Біля половини всієї води в організмі, до 50%, міститься в клітинах (внутрішньоклітинна), біля 20% складає позаклітинна вода, в тому числі вода плазми і лімфи. На долю міжклітинної води припадає біля 15%.

Між внутрішньоклітинною і міжклітинною водою ввідбувається постійний обмін. Це доведено експериментально з використанням «важкої» води – Д₂О.

Виходячи з важливості водно-сольового обміну, в організмі існує надійна система контролю і регуляції цього процесу. Головні центри регуляції знаходяться в гіпоталамусі у вигляді осморецепторів, тобто клітин, які регулюють на осмотичний тиск, який залежить від кількості розчинених у воді солей. В клітинах – осморецепторах є вакуолі, які збільшують, або зменшують свій обмін в залежності від осмотичного тиску міжклітинної рідини. При збільшенні осмотичного тиску в міжклітинній рідині внаслідок затримання солей в організмі, вода надходить з осморецепторів в міжклітинну рідину і вакуолі зменшуються. Від них надходять імпульси до супраоптичного ядра гіпоталамуса. При цьому посилюється виділення антидіуретичного гормону (АДГ) і виділення води з сечею зменшується – вода затримується в організмі.

При протилежній ситуації – затриманні води в організмі, осмотичний тиск в міжклітинній рідині зменшується і за законами осмосу вода надходить до осморецепторів і вакуолі збільшуються. Відповідні сигнали знову надходять до супраоптичного ядра гіпоталамусу, що зменшує виділення АДГ. Діурез посилюється і надлишок води з організму виводиться.

Певна роль в регуляції водно-сольового обміну належить корковим центрам, що підтверджено виробленням на процеси виведення води умовних рефлексів.

В регуляції водно-сольового обміну приймають участь і інші фактори. Це гормон із групи мінералокортикоїдів кори наднирникових залоз – альдостерон. Він посилює всмоктування натрія у висхідному коліні петлі Генле нефронів нирок, тобто затримує натрій в організмі. Одночасно посилюється виведення калія і іонів водню.

В регуляції водно-сольового обміну приймають участь і гормони щитоподібної залози, що проявляється при гіпофункції цієї залози.

Інформація про стан водно-солоьового обміну надходить до центрів і від волюморецепторів, які реагують на наповнення судин і знаходяться в гирлах порожнистих вен і в деяких інших ділянках судин.

Порушення водно-електолітного обміну включає наступні чотири основні види:

-гіпогідрію (зневоднення);

-гіпергідрію – затримання води в організмі;

-набряки;

-водянки.

Гіпогідрія – зневоднення, виникає, коли видалення води з організму перевищує її надходження.

Причинами гіпогідрії є хвороби шлунково-кишечного тракту молодняку: діареї, диспепсії, гастоентерити, обширні опіки, непрохідність кишечника тощо.

Гіпогідрія, особливо сильного ступеня, викликає тяжкі наслідки. Виникає згущіння крові, що, в свою чергу, спричинює додаткове навантаження на серце, що може привести, навіть, до його паралічу. Прискорюється згортання крові, що супроводжується тромбоутворенням. Зменшується надходження кисню до тканин – виникає гіпоксія – кисневе голодування тканин. Гіпоксія приводить до ацидозу, активність тканинних ферментів знижується і в тканинах накопичуються продукти неповного окислення (шлаки). Виділення сечі (діурез) зменшується, що веде до аутоінтоксикації – самоотруєння організму.

Виходячи з патогенезу, при лікуванні всіх патологій, які супроводжуються зневодненням, обов’язковим засобом лікуванння є регідратаційна терапія – відновлення водно-сольового балансу. Для цього використовують при простих формах гіпогідрії введення фізіологічного розчину, при складних формах – введення складних розчинів з включенням натрію хлориду, кальцію хлорриду, натрію гідрокарбонату, глюкози і інших компонентів.

Розрізняють три види гіпогідрії:

-ізоосмотичну;

-гіпоосмотичну;

-гіперосмотичну.

Як видно з назв цих видів гіпогідрії, в основі їх є зміни осмотичного тиску міжклітинної рідини і наступних змін у клітинах.

Ізоосмотична гіпогідрія (ізо-однаковий) виникає при рівномірній втраті води і солей. Вона виникає при поліурії (надмірному видаленні сечі), крововтратах, доксичній диспепсії.

Гіпоосмотична гіпогідрія виникає при втратах води із значним вмістом солей. Причинами її є профузні (інтенсивні) потіння, поліурія (посилений діурез), діарея, значні опіки. При цій формі гіпогідрії зменшується осмотичний тиск міжклітинної рідини. Це веде до надходження її до клітин і їх набухання. Крім того, посилюється виділення альдостерону (гормону мінералокортикоїду кори наднирникових залоз), що веде до затримання натрію у тканинах і значного зменшення діурезу. Інші патогенетичні зміни подібні до описаних на початку питання.

Гіперосмотична гіпогідрія виникає при надмірній втраті води з низьким вмістом солей – «несолоної» води. Вона виникає при гіпервентиляції легенів – глибокому і частому диханні. Це спостерігається при тяжкій фізичній роботі (у робочих коней). Осмотичний тиск міжклітинної рідини при цьому підвищується, що обумовлює вихід клітинної рідини. Це значно погіршує всі обмінні процеси у тканинах.

Ішші аспекти патогенезу гіпогідрій викладені на початку даного питання.

Гіпергідрія – затримання води в організмі виникає при збільшенні надходження води в організм і зменшенні її виділення. Це трапляється при порушенні функції нирок і при надходженні в організм води різного складу.

Види гіпергідрій:

-ізоосмотична;

-гіпоосмотична;

-гіперосмотична.

Ізоосмотична (ізотонічна) гіпергідрія трапляється рідко. Вона спостерігається, переважно, при введенні великої кількості ізотонічного розчину. Це приводить до збільшення позаклітинної рідини, зниження осмотичного тиску і, як ускладнення, може привести до виникнення набряку легенів.

Гіпоосмотична гіпергідрія (водне отруєння) виникає при надходженні в організм надлишку «несолоної» води. Це приводить до зменшення осмотичного тиску позаклітинної рідини і до надмірного надходження води до клітин, що супроводжується їх набряком і порушенням функції.

Гіперосмотична гіпергідрія виникає при надмірному вживанні «солоної» води, наприклад, морської. При цьому збільшується осмотичний тиск позаклітинної рідини, що приводить до відтоку клітинної рідини – дегідратації клітин, що, в свою чергу, викликає різке порушення функції клітин, порушення видільної функції нирок, самоотруєння організму кінцевими метаболітами в подальшому – до загибелі організму.

Морські тварини і птиці, які вживають морську воду, мають спеціальні залози, розміщені біля носа, які виділяють надлишки солей.

Призначення всередину гіпертонічних розчинів солей: натрію сульфату (глауберової солі), магнію сульфату діє, переважно, місцево і викликає проносний ефект.

Наслідками порушення водно-електролітного обміну, його нервово-рефлекторною і нейро-гуморальної регуляціями є набряки і водянки.

Набряки (oedema) – це порушення водно-електролітного обміну між кров’ю і тканинами, що супроводжується накопиченням рідини у тканинах.

Якщо накопичення рідини відбувається у закритих порожнинах тіла тварини, то така патологія іменується водянкою.

За механізмом розвитку набряки поділяються на:

-осмотичні;

-онкотичні;

-застійні;

-мембраногенні;

-нейрогенні.

Залежно від причин і зі клінічними ознаками набряки поділяють:

-серцеві;

-ниркові;

-токсичні;

-кахектичні;

-запальні тощо.

Осмотичні набряки виникають при затриманні солей в тканинах і підвищенні осмотичного тиску. Відомо, що 1г натрію утримує 110мл води. Все, що порушує виведення натрія буде сприяти виникненню набряків, наприклад, посилена секреція альдостерону.

Онкотичні набряки виникають при зменшенні в крові білків, перед усім, альбуміна, що веде до зниження онкотичного тиску. Білки крові, особливо, альбумін зв’язують і утримують в крові воду.

Застійні набряки виникають при збільшенні гідростатичного тиску внаслідок венозного застою, порушення відтоку лімфи.

Мембраногенні набряки викають внаслідок підвищення проникності стінки судин для білка під дією біологічно активних речовин (медіаторів запалення, алергії); прицьому білки виходять із судинного русла, підвищують онкотичний тиск у міжклітинному просторі і сприяють затриманню води.

Нейрогенні набряки викають внаслідок порушення нервової і ендокринної регуляції водно-електолітного обміну: надлишкова продукція альдостерону, антидіуретичного гормону, нестача тироксину тощо.

Провідними ланками серцевого набряку є зменшення хвилинного об’єму серця, венозний застій і підвищення гідростатичного тиску у венозних капілярах, вторинний альдостеронізм.

Основним в патогенезі ниркових набряків є зменшення клубочкової фільтрації, зниження онкотичного тиску крові внаслідок протеїнурії, збільшення реабсорбції натрію і води в канальцях нефронів під впливом посиленого виділення альдостерону і вазопресину

При кахексії (загальне виснаження) важливим фактором патогенезу набряку є гіпопротеїнемія.

У патогенезі токсичного (від укусу отруйних комах), запального і алергічного набряку основну роль відіграє підвищення проникності стінки судин під впливом вазоактивних факторів крові: гістаміну, брадикініну та ін.

Ушкоджувальне значення набряків полягає в стисканні тканин з подальшим порушенням їх живлення та обміну речовин, зниженням реактивності та їх резистентності. Тривала дія набряків приводить до загибелі специфічних структур і розросту сполучної тканини.

Назва водянок (накопичення рідини в закритих порожнинах) походить від назви органа з додаванням префікса гідро. Гідроторакс (в грудній порожнині, гідроцефалум (в шлуночках мозку), гідроперикардіум (в перикарді), асцит – в черевній порожнині.

Патогенез водянок принципово схожий на патогенез набряків. Наприклад асцит (водянка черевної порожнини) частіше всього виникає при порушенні току крові по ворітній вені внаслідок стискання її пухлинами, при цирозі печінки тощо.

Лекція №14.

Тема: Зміни об’єму крові і порушення фізико-хімічних властивостей крові.

План.

1.Зміни загального об’єму крові.

2. Крововтрата. Гематотрансфузія.

3.Порушення фізико – хімічних властивостей крові.

4.Порушення біохімічного складу крові.

1. Зміни загального об’єму крові.

З цієї лекції розпочинається третій розділ дисципліни «Патологічна фізіологія органів і систем».

Об’єм крові у тварин коливається в межах 6,5-10% від маси тіла.

З позиції біофізики - об’єм крові є однією із трьох головних складових, що забезпечують кров’яний тиск – головний фактор гемодинаміки – руху крові по судиних. Це підтверджується простою формулою:

Q= Р₁-Р₂ , де Q об’єм крові; Р₁-Р₂ - різниця тисків, R – опір судин.

R

Іншими двома складовими кров’яного тиску є робота серця і тонус судин.

Зміни об’єму обов’язково позначаються на гемодинаміці і інших функціях організму.

Гіперволемія – збільшення маси крові порівняно з нормою (нормоволемія).

Розрізняють:

Проста гіперволемія – характеризується збільшенням об’єму крові без зміни співвідношення формених елементів і плазми.

- виникає відразу після переливання великої кількості крові;

- як короткочасне явище під час фізичного навантаження (кров із депо).

Поліцитемічна гіперволемія, або плетора,, або еритремія – збільшення об’єму крові переважно за рахунок наростання кількості еритроцитів внаслідок підвищення еритропоезу в кровотворних тканинах.

- в умовах високогір’я;

- при пороках серця як компенсаторне явище;

- є наслідком злоякісного захворювання кровотворної системи.

Олігоцитемічна гіперволемія (серозна, гідремія) – виникає внаслідок затримування води в організмі у зв’язку із захворюванням нирок, введення великої кількості фізіологічного розчину або кровозамінників.

Гіповолемія або олігемія – зменшення загальної кількості крові.

Проста гіповолемія – виникає відразу після гострої крововтрати і зберігається доки рідина не перейде з тканин у кров.

Олігоцитемічна гіповолемія – зменшення об’єму крові з переважним зменшенням у ній еритроцитів.

- зниження еритропоезу;

- патологія кровотворних органів;

- гостра крововтрата.

Поліцитемічна гіповолемія (ангідремія) – зменшення об’єму крові внаслідок зменшення об’єму плазми за відносного збільшення вмісту еритроцитів.

- зневоднення організму (пронос, блювання, посилене потовиділення, опіки, перегрівання, водне голодування, травматичний шок).

Олігоцитемічна нормоволемія – спостерігається під час анемії, якщо об’єм крові поновився за рахунок рідини, а кількість еритроцитів залишається зменшеною.

Поліцитемічна нормоволемія – виникає після переливання невеликої кількості крові, коли еритроцити залишаються в судинах, а рідина виходить у тканини, внаслідок чого об’єм крові не відрізняються від норми.

2. Крововтрата. Гемотрансфузія.

Крововтрати, які супроводжуються гіповолемією, мають свій патогенез. Крововтрати виникають внаслідок кровотеч.

Види кровотеч:

-артеріальна;

-венозна;

-капілярна;

-змішана.

Крововтрати можуть бути гострими і хронічними.

Артеріальна кровотеча характеризується викиданням пульсуючої струї яскраво червоного кольору. Артеріальні кровотечі небезпечні через швидку втрату крові.

Венозна кровотеча має вигляд повільно витікаючої струї темно-червоного кольору. Кровотеча з крупних вен теж створює небезпеку для життя тварини.

Капілярна кровотеча часто виникає при пошкодженні слизових оболонок (носова кровотеча), паренхіматозних органів. Для неї характерне те, що кров «сочиться». Тривала капілярна кровотеча виснажує організм.

Основним в патогенезі кровотеч, особливо, гострих є падіння кров’яного тиску. Критичним показником тиску є 50-40мм.рт.ст. Такий слабкий тиск не може подолати опір мікроциркуляторного русла, в якому відбувається обмін між кров’ю і тканинами: виникає, в першу чергу, різка гіпоксія (кисневе голодування) тканин, до якої найбільш чутливі мозок, серцевий м’яз.

Швидка втрата третини об’єму крові може привести до загибелі тварин з цієї причини.

Організм при крововтратах включає нервово-рефлекторні і нейрогуморальні компенсаторні механізми, які поділяються на:

-екстренні (термінові);

-проміжні;

-віддалені.

До екстренних належать:

-викидання депонованої крові;

-прискорення роботи серця;

-звуження судин.

До проміжних – посилене надходження тканинної рідини в кров’яне русло (цим пояснюється виникнення спраги).

До віддалених механізмів – посилення кровотворення. Через три тижні втрачена кров повністю відновлюється.

Гемотрансфузія – переливання крові. Умовою успішного переливання крові є сумісність донорської крові і крові реціпієнта.

При переливанні несумісної крові виникає гемотрансфузійний шок, який приводить до різних порушень і, навіть до смерті.

Механізм гемотрансфузійного шоку наступний: при переливанні несумісної крові виникає аглютинація (склеювання еритроцитів). При цьому подразнюються інтерорецептори капілярів, артеріол. Аферентна імпульсація надходить до центральної нервової системи, що викликає розлади в її роботі. Далі виходить із тучних клітин і гістіоцитів, яких багато навколо капілярів, гістамін і додається його негативна дія: розширення судин, збільшення їх проникності, ослаблення кров’яного тиску тощо. Характер шоку і його прояви залежать від кількості перелитої несумісної крові.

3. Порушення фізико – хімічних властивостей крові.

Головними показниками фізико-хімічних властивостей крові є:

-в’язкість;

-ШОЕ;

-гематокритне число (величина);

-згортання крові;

-осмотична резистентність еритроцитів і ін.

ШОЕ у тварин за норми (за методом Панченкова) становить мм/год:

ВРХ – 0,5-1,5

Коні – 40-70

Вівці – 0,5-1,0

Свині – 2-9

Собаки – 2-6

Кролі – 1,2.

Прискорення ШОЕ спостерігається при інфекційних захворюваннях, запальних процесах, іонізуючому опроміненні, пухлинах і ін. Це обумовлено збільшенням в крові глобулінових фракцій, втратою еритроцитами негативного заряду внаслідок чого вони злипаються і швидше осідають.

Уповільнення ШОЕ спостерігається при анафілаксії, диспепсії, інтоксикаціях.

ЩОЕ – явище неспецифічне.

Гематокритна величина за норму у тварин становить Л/л (%):

ВРХ – 35-45

Коні – 35-45

Вівці – 25-45

Свині - 35-43

Собаки – 37-55

Кролі – 35-45

Птиця – 38-42.

Гематокритна величина – важливий показник при патологіях, які супроводжуються обезводненням організму. Ступінь обезводнення визначається по гематокритній величині – вона при цьому зростає.

Згортання крові – важлива захисна реакція організму. Одним з показників згортання є швидкість згортання крові.

За норми вона становить, хв:

ВРХ – 7-9

Коні – 10-12

Вівці – 4-5

Свині – 3-4

Собаки – 2-5

Кролі – 5-6

Птиця – 2-3.

Процес згортання крові здійснюється у 3 фази.

1 фаза завершується утворенням активної торомбокінази (тромбопластину) із тканин і тромбоцитів під час їх взаємодії з білками сироватки крові.

2 фаза – утворення активного тромбіну з протромбіну під дією активної тромбокінази.

У 3 стадії фібриноген під впливом тромбіну перетворюється у фібрин – нерозчинний білок плазми.

Поруч із системою згортання крові в організмі діє і протизгортальна система, важливим фактором якої є гепарин.

Порушення згортання крові може бути у вигляді зниження – гіпокоагуляції і підвищення – гіперкоагуляції.

Уповільнення згортання крові має місце при хворобах печінки (гепатитах, гепатодистрофіях, гепатозах) внаслідок порушення утворення факторів згортання крові, які там утворюються: фібриногену, протромбіну і ін., при пухлинах, зниженні рівня кальцію (IV фактор), при дефіциті вітамінів групи К, при введенні антикоагулянтів, деяких отруєннях.

Прискорення згортання крові спостерігається при згущінні крові внаслідок обезводнення, при масивному ушкодженні тканин (травма, запалення, шок), при стресах.

4. Порушення біохімічного складу крові.

Біохімічні показники – це ті, що розчинені в крові. Їх вміст визначають, як правило, в сироватці крові.

До основних біохімічних показників відносяться:

-вміст в сироватці загального білка (у г/л) і його фракцій;

-вміст глюкози;

-вміст кальція;

-вміст неорганічного фосфору;

-вміст мікроелементів;

-ферментів;

-вітамінів і інших компонентів.

Дослідження біохімічних показників дозволяє виявити в організмі самі незначні порушення і зміни.

Частково це питання висвітлено в лекції: «Патологічна фізіологія обміну речовин».

Лекція № 15.

Тема: Патологічна фізіологія клітин крові і кровотворення.

План.

1. Анемії.

2. Патологія еритроцитів.

3. Патологія лейкоцитів.

1. Анемії.

Головною патологією так названої «червоної крові» - еритроцитів і гемоглобіну, є анемії.

Анемія – патологія, що характеризується зменшенням кількості еритроцитів і вмісту гемоглобіну в одиниці об’єму крові, що поєднується з їх якісними змінами.

Причини, що викликають анемії – численні:

-інфекційні і інвазійні хвороби;

-порушення умов годівлі;

-спадковість;

-крововтрати і інші.

Класифікація анемій.

За етіологією: спадкова і набута.

За патогенезом:

-постгеморагічна, пов’язана з крововтратою;

-гемолітична, пов’язана з підвищенням кроворуйнування;

-апластична – пов’язана з порушення кровоутворення.

За властивістю кісткового мозку до регенерації:

-апластична;

-гіпорегенераторна;

-гіперрегенераторна;

-арегенераторна;

-дизрегенераторна (спотворена).

За колірним показником (КП):

-нормохромна (0,85-1,0);

-гіпохромна (<0,85);

-гіперхромна (>1,0).

Розрізняють також:

Гостру анемію – після швидкої, масивної крововтрати.

Хронічну анемію – при численних незначних, повторних крововтратах.

Гемолітична анемія - виникає при посиленому руйнуванні еритроцитів.

За етіологією вона буває набутою і спадковою.

Набута гемолітична анемія виникає при дії токсичних речовин, які виділяють деякі бактерії (лептоспіри), при кровопаразитарних захворюваннях: бабезіозі, піроплазмозі і ін., під впливом комплексів: антиген-антиеритроцитарне антитіло, внаслідок, механічного ушкодження еритроцитів.

Наслідком масивного гемолізу еритроцитів є анемія. Гемоглобін, що утворився після розпаду еритроцитів, циркулює в крові (гемоглобінемія) і з’єднується з гаптоглобіном у крупномолекулярний комплекс, який не проходить через нирковий фільтр. Частково гемоглобін поглинається мононуклеарними фагоцитами і розщеплюється в них до гемосидерину. Гемосидероз селезінки, нирок, печінки, кісткового мозку супроводжується реактивним розростанням сполучної тканини і порушенням функції цих органів.

Залізодефіцитна анемія – одна із найпоширеніших (до 80% усіх випадків анемій).

Причинами залізодефіцитної анемії є недостача заліза в раціоні, повторні і тривалі кровотечі. Поширеною вона є у молодняку тварин, особливо у поросят.

Анемія, пов’язана з дефіцитом ціанкобаламіну – вітаміну В12 і фолієвої кислоти – вітаміну Вс. При цих анеміях порушується синтез нуклеїнових кислот і еритробластичний тип кровотворення замінюється на мегалобластичний: різко зменшується процес утворення еритроцитів, кількість їх різко зменшується, а еритроцити набувають гігантських розмірів. При цих анеміях колірний показник крові значно більше 1-1,4-1,8 – анемії гіперхромні, макроцитарні, з мегалобластичним типом кровотворення.

2. Патологія еритроцитів.

При анеміях порушується також морфологія еритроцитів і змінюються їх якісні властивості.

Розрізняють наступні види порушення морфології еритроцитів.

Гіпохромні еритроцити – містять у собі незначну кількість гемоглобіну.

В мазках крові еритроцит нагадує кільце, оскільки центральна частина клітини стає прозорою і майже не забарвлена.

Гіперхромні еритроцити – навпаки, інтенсивніше забарвлені, порівняно з нормоцитами, що зумовлено підвищеним вмістом гемоглобіну, а також збільшенням їх об’єму (діаметр, товщина).

Анізоцитоз – наявність у крові різних за розміром еритроцитів: мікроциди – менші за нормальні;

макроцити – більші за нормальні.

Пойкілоцитоз – поява в крові еритроцитів різної форми (витягнуті. Грушоподібні, серпоподібні та ін.).

Анізоцитоз і пойкілоцитоз – розглядають як показники функціональної недостатності та виснаження кровотворення при різних анеміях і септичних захворюваннях.

Поліхромазія – поява в крові еритроцитів, здатних забарвлюватися одночасно кислими й основними барвниками (нормоцити сприймають лише кислі фарби і мають рожевий колір).

Поліхроматофіли – мають димчастий або сіро-фіолетовий колір.

Базофільна зернистість або крапчастість еритроцитів – одна з ознак ушкодження еритроцитів (інтоксикації).

Мегатоцити – великі еритроцити без ядер.

Мегатобласти – еритроцити з великим блідим ядром.

3. Патологія лейкоцитів.

Патологія лейкоцитів більш численна і різноманітніша, ніж еритроцитів.

Для її з’ясування підраховують загальну кількість лейкоцитів, а також виводять лейкограму. В окремих випадках досліджують пунктат кісткового мозку.

Розрізняють наступні зміни кількості і якісного складу лейкоцитів.

Лейкоцитоз – це збільшення загальної кількості лейкоцитів порівняно з нормою, яка підтримується на сталому рівні, властивому даному виду тварин.

Лейкопенія– зменшення кількості лейкоцитів.

Лейкоз – системне захворювання органів кровотворення гіперпластичного характеру.

Абсолютний лейкоцитоз – зумовлений підвищенням загальної кількості лейкоцитів в одиниці об’єму крові внаслідок збільшення продукції клітин лейкоїдного ряду або інтенсивного їх надходження з депо в кровоносні судини.

Відносний лейкоцитоз – збільшення одного виду лейкоцитів тоді як загальна їх кількість збільшується без істотних змін.

Фізіологічний лейкоцитоз :

- лейкоцитоз новонароджених;

- лейкоцитоз вагітних тварин;

- травний лейкоцитоз – розвивається через 2-3 год після вживання корму: - корми, які містять багато білків;

- збільшення лейкоцитів за рахунок нейтрофілів;

- багато жирів – за рахунок лімфоцитів.

У жуйних тварин травний лейкоцитоз не спостерігається.

Біогенний лейкоцитоз – пов’язаний з фізіологічним навантаженням.

Патологічний лейкоцитоз – виникає під час багатьох інфекційних захворюваннях, інтоксикацій, запальних процесів ендокринних розладів та ін.

Механізм: основна роль - стимуляція лейкогенезу та прискорений вихід лейкоцитів у кров під впливом бактерій, їх токсинів, хімічних агентів, продуктів тканинного розладу.

Для оцінки функціонального стану кровотворних органів потрібно знати відсоткове співвідношення їх окремих видів (лейкоцитарна формула), яке визначається підрахунком і вивченням різних клітин у мазку крові.

Нейтрофільний лейкоцитоз (нейтрофілія) – у крові збільшується вміст паличкоядерних, юних нейтрофілів, іноді мієлоцитів. Частіше супроводжує інфекції, гнійне запалення.

Збільшення кількості молодих форм нейтрофілів над зміщенням ядра вліво, або регенеративним зміщенням, що свідчить про посилення діяльності кісткового мозку.

Якщо загальна кількість лейкоцитів зменшується, а в лейкограмі зменшується кількість паличкоядерних нейтрофілів при одночасному збільшенні кількості сегментоядерних форм і відсутність мієлоцитів називається дегенеративне зміщення ядра вправо, що свідчить про пригнічення і глибокі порушення лейкопоезу.

Регенеративно-дегенеративне зміщення ядра – спостерігається в разі посиленої продукції в кістковому мозку патологічно змінених лейкоцитів і порушення процесів їх визрівання; у мазку крові спостерігається збільшення кількості всіх форм гранулоцитів з ознаками дегенерації.

Еозинофільний лейкоцитоз (еозинофілія) – збільшення кількості еозинофілів - при хронічному лейкозі, інвазіях, паразитарних захворюваннях (трихінельоз, ехінококоз, аскаридоз); алергічних захворюваннях, недостатній функції кори наднирників, при лікуванні антибіотиками.

Базофільний лейкоцитоз (базофілія) – зустрічається досить рідко; буває при мієлоїдному лейкозі, еритремії, геморагії.

Лімфоцитоз – збільшення кількості лімфоцитів.

- абсолютний лімфоцитоз – збільшення кількості лімфоцитів;

- відносний лімфоцитоз – зменшення загальної кількості лейкоцитів за рахунок зменшення інших клітин, хоча абсолютна кількість лімфоцитів залишається в межах норми (туберкульоз, порушення функції гіпофіза, щитоподібної залози, імунізація тварин).

Лекція № 16.

Тема: Патологічна фізіологія системного кровообігу.

Розділ «Патологічна фізіологія серця».

План.

1.Основні ознаки недостатності серцевої діяльності.

2.Порушення автоматизму серця.

3.Порушення збудливості серця.

4.Порушення провідності серця.

5.Порушення скоротливості серця.

6.Основні форми порушень серця.

1. Основні ознаки недостатності серцевої діяльності.

Недостатність кровообігу – це стан організму, за якою серцево-судинна система не здатна повністю забезпечити надходження до тканин кисню та поживних речовин.

Розрізняють недостатність кровообігу:

- серцеву;

- судинну;

- змішану серцево-судинну.

Серцева недостатність кровообігу – зумовлює зміну багатьох показників гемодинаміки:

- зменшується ударний і хвилинний об’єм серця внаслідок послаблення скоротливої здатності міокарда;

- надходження венозної крові до серця;

- уповільнюється кровообіг;

- зменшується об’єм крові, що циркулює;

- знижується артеріальний систолічний і діастолічний тиск;

- змінюється венозний периферичний тиск.

Характерні прояви недостатності кровообігу:

Задишка – виникає внаслідок прямого й рефлекторного збудження дихального центру внаслідок збільшення вмісту вуглекислого газу в крові – гіперкапнії та зниження у ній кисню – гіпоксемії, нагромадження в крові недоокислених продуктів обміну речовин.

Спочатку задишка має компенсаторне значення - сприяє збагаченню киснем повітря в альвеолах; збільшується виділення СО₂.

У стані компенсації задишка спостерігається під час додаткових фізичних навантажень.

У разі декомпенсації – буває навіть у стані спокою

Ціаноз – синюшне забарвлення шкіри і слизових оболонок внаслідок значного зменшення вмісту в крові оксигемоглобіну і збільшення в ній поновленого гемоглобіну.

Дефіцит кисню зумовлений загальмованим рухом крові по капілярах і повним його використанням тканинами; недостатність збагаченням крові у малому колі кровообігу через застій її в легенях.

Тахікардія – збільшення кількості скорочень серця, є наслідком рефлекторної реакції, що виникає при підвищенні тиску в порожнистих венах (рефлекс Бейнбриджа). Хвилинний об’єм серця майже не змінюється, але зменшується ударний об’єм.

Тахікардія може бути:

- постійною;

- мати вигляд окремих приступів.

Причини:

- зменшення ударного об’єму серця (подразнення барорецепторів дуги аорти та каротидного синуса);

- зміна газового складу крові (подразнення хеморецепторів рефлексогенних зон надлишком СО₂).

- переповнення кров’ю порожнистих вен внаслідок застійних явищ (подразнення їх рецепторів);

Наслідки:

- тахікардія має пристосувальне значення при недостачі кровообігу - сприяє кращому відтоку з вен;

- призводить до перевантаження та прогресуючої втоми серцевого м’яза.

Явища застою крові та набряків:

- якщо послаблюється робота лівого шлуночка - застій крові в малому колі кровообігу;

- якщо правого шлуночка - у великому колі, насамперед у печінці - у разі тривалого застою - атрофія клітин печінки, розростання сполучної тканини, розвиток цирозу.

Набряки – виникають у місцях найбільш вираженого застою:

- якщо послаблюється робота правого шлуночка - набряки переважно в нижніх частинах тіла (підгрудок, живіт);

- якщо лівого шлуночка - набряки легень.