Гарячка (лихоманка).

Гарячка (febris) – типовий патологічний процес, який виникає під впливом інфекційних і не інфекційних чинників і характеризується тимчасовою активною перебудовою терморегуляції, підвищенням температури тіла і зміненням всіх функцій і процесів в організмі.

Принциповою відміною гарячки від гіпертермії є те, що гіпертермія виникає внаслідок надмірного надходження зовнішнього тепла, або порушенням тепловіддачі, тоді як під час гарячки надмірне тепло утворюється в самому організмі за рахунок посилення основного обміну енергії.

Щодо етіології, то гарячку пов’язують, передусім, з інфекційним процесом, так як абсолютна кількість інфекційних хвороб (і ряду інвазійних) характеризується підвищенням температури тіла. Гарячка виникає і при не інфекційних хворобах, під дією продуктів розпаду тканин, деяких лікарських засобів.

Механізм розвитку гарячки наступний. Для виникнення гарячки має бути дія екзогенних (зовнішніх) і ендогенних (внутрішніх) пірогенів. Пірогени (пірос – жар) – речовини, які викликають гарячку.

Екзогенні пірогени – це токсини бактерій, деяких інших паразитів, чужерідні білки, продукти розпаду власних клітин, деякі лікарські засоби. Під впливом екзогенних пірогенів в організмі утворюються ендогенні пірогени. Вони синтезуються в нейтрофілах і макрофагах. Спеціальними експериментами це доведено. Якщо тварині, наприклад, щуру чи кролю ввести внутрішньовенно туш, яка блокує нейтрофіли і макрофаги, то введення після цього екзогенного пірогену, наприклад, якогось бактеріального токсину, гарячки вже не викликає.

Подальший механізм розвитку гарячки такий. Ендогенні пірогени діють на гіпоталамічний центр терморегуляції, збуджують його і знижують поріг чутливості центра терморегуляції до холодового подразнення і підвищують – до теплового. Центр терморегуляції переходить на більш високий рівень функціонування, він, начебто, помиляється і нормальну температуру сприймає як нижче норми.

Те, що центр терморегуляції знаходиться у збудженому, нестійкому стані підтверджується і тим, що жарознижуючі засоби (антипіретики) знижують температуру тіла, коли вона підвищена, і майже не знижують її, коли вона в нормі.

Під час гарячки порушується баланс між утворенням тепла (хімічна терморегуляція) і віддачею тепла (фізична терморегуляція).

В розвитку гарячки розрізняють три стадії:

-стадія підйому температури;

-стадія стояння високої температури;

-стадія зниження температури.

Стадія підйому температури - Stadium incrementi.

В цю стадію процес теплоутворення переважає над тепловіддачею. Периферічні судини шкіри звужені, потовиділення зижене. В цю стадію нерідко у тварин спостерігається «озноб» - відчуття холоду, що пояснюється звуженням судин шкіри, дією на температурні рецептори шкіри, а також зниженням порогу чутливості центру терморегуляції до холодового подразнення.

Стадія стояння високої температури - Stadium factigii. Характеризується тим, що висока температура тіла з певними добовими коливаннями утримується. В цю стадію спостерігається посилене утворення тепла в організмі і збільшення тепловіддачі – підтримується відносний нестійкий баланс між посиленим теплоутворенням і посиленою тепловіддачею.

Стадія зниження температури – Stadium decrementi. В цю стадію процес тепловіддачі посилюється і температура тіла знижується.

Зниження температури тіла може бути повільним – лізис, або швидким – криза.

Швидке зниження температури на фоні ослабленої серцево-судинної системи може привести до судинного колапсу – різкого падіння кров’яного тиску, що може привести, навіть до загибелі тварини.

Класифікація гарячок. Гарячка класифікується на 2 групи:

-в залежності від максимального підйому температури;

-в залежності від добових коливань.

В залежності від підйому температури гарячка поділяється на наступні види:

-субфебрильна – підйом температури до 1^оС вище норми;

-фебрильна – до 2^оС;

-висока (піретична) – до 3^оС;

-надмірна (гіперпіретична) – вище 3^оС.

Патогенетична оцінка цих видів гарячки наступна.

Підйом температури - захисна реакція організму. Ще Гіпократ називав гарячку «очистюючим жаром». Помірне підвищення температури тіла підвищує рівень захисних реакцій організму: фагоцитарну, лізоцимну активність тощо. Підвищена температура тіла пригнічує розмноження бактерій і знижує їх стійкість до протимікробних засобів. Тому, при не високій температурі (субфебрильній) призначати тварині жарознижуючі засоби (антипіретики) буває недоцільним. Більше того, при хронічних інфекційних захворюваннях для активізації захисних механізмів іноді штучно підвищують температуру тварин введенням відповідних речовин, наприклад вакцини чи чужерідного білка: пептону, кип’яченого молока тощо.

Висока ж температура тіла, особливо, коли вона тривала, виснажує організм, знижує механізми захисту, негативно впливає на серцевий м’яз, обмін речовин. Доцільним при цьому є призначення жарознижуючих засобів.

Важливо для оцінки перебігу хвороби (патогенезу), яка супроводжується гарячкою, враховувати також добові коливання температури тіла, оскільки вони суттєво впливають на перебіг хвороби, на стан організму.

В залежності від добових коливань температури тіла і тривалості розрізняють наступні типи гарячки:

- постійна febris continua – добові коливання в межах 1^оС;

-ремітуюча (послаблюююча) febris remsttens – добові коливання більш як 1^оС;

-переміжна – febris intermittens, при якій у межах доби підвищення температури тіла змінюється зниженням її до норми;

-гектична (виснажуюча) – febris hectika, з дуже великим підйомом і швидким спадом температури;

-гарячка зворотнього типу febris reccurens – період високої температури і нормальної більш тривалості;

-атипічна febris atypica – характеризується неупорядкованим перебігом;

-ефемерна febris ephemera – триває лише декілька годин.

Таким чином, для оцінки перебігу хвороби важливим є не тільки знання максимального підвищення температури, а і характер добових коливань, тривалість гарячки.

Важливим моментом патогенезу у гарячки є знання змін, які відбуваються в організмі.

Підвищення температури тягне за собою зміни, практично з боку всіх систем оорганізму.

Найбільш виражені зміни під час гарячки відбуваються в системі кровообігу у вигляді тахікардії (прискорення скорочень серця), збільшення ударного і хвилинного об’єму крові за рахунок зігрівання центрів автоматії серця і підвищення тонусу симпатичних нервів. Дихання прискорюється (поліпное, тахіпное).

Зміни в системі травлення полягають у зменшенні секреції слини (сухий язик, обкладений нальотом), зниженні кількості і кислотності шлункового соку, апетиту.

В ендокринній системі: активізується система гіпоталамус-гіпофіз-наднирникові залози, в результаті чого спостерігаються ознаки стресу. Збільшується синтез гормонів щитоподібної залози, що підвищує основний обмін енергії. Основний обмін енергії підвищується, збільшується окислення вуглеводів. Посилюється розпад білків, збільшується виділення з сечею азотистих речовин.

Значно змінюється під час гарячки водно-електролітний обмін.

У стадії підвищення температури діурез збільшується, у стадії стояння високої температури діурез знижується внаслідок підвищеного вироблення альдостерону, який сприяє затримці в тканинах натрію, а значить і води.

У третій стадії гарячки збільшується виділення хлоридів і води з тканин, збільшується діурез і виділення поту.

У центральній нервовій системі зміннюються процеси збудження і гальмування.

На заключення лекції слід підкреслити, що гарячка – це важливий і поширений типовий патологічний процес, знання якого необхідні лікарю для розуміння перебігу (патогенезу) багатьох хвороб, передусім, інфекційного характеру.

Слід також звернути увагу на те, що гарячка – це не хвороба, а типовий патологічний процес. Є також хвороби, як нозологічні одиниці, з назвою «гарячка». Це – злоякісна катаральна гарячка ВРХ, жовта лихоманка, лихоманка долини Рифт і інші, які є хворобами з конкретною етіологією, патогенезом, діагностикою і лікуванням.

Лекція №11.

Тема: “Патологічна фізіологія тканинного росту”.

План .

1.Гіпобіотичні процеси.

2.Гіпербіотичні процеси.

1. Гіпобіотичні процеси.

Гіпобіологічні процеси – зумовлюють зниження життєдіяльності тканин.

Розрізняють:

- атрофію;

- дистрофію;

- кахексію;

- некроз;

- гангрена

Атрофія (від. грец. а – заперечення, trophos – живлення) – зменшення об'єму тканини чи органа та зниження їх функції внаслідок послаблення або недостатнього їх живлення.

Гіпоплазія – природжене недорозвинення тканини, органа чи частини тіла внаслідок порушення ембріогенезу.

Залежно від походження розрізняють види атрофії:

Фізіологічна атрофія – супроводжує фізіологічні процеси (атрофія вим'я в сухостійний період, інволюція матки після отелення);

Стареча атрофія – настає з віком і стосується всіх тканин і систем організму;

Атрофія від бездіяльності – виникає, коли функція того чи іншого органа знижена або тимчасово відсутня (атрофія м'язів пошкодженої кінцівки);

Атрофія від надмірного навантаження – розвивається у разі непомірної експлуатації (атрофія сім'яників у виникненні імпотенції);

Атрофія від стискання окремих ділянок тіла чи органа – виникає внаслідок порушення там кровообігу, живлення тканин. Такі стискання можуть спричинити: новоутворення, рубцеві стяжки, погано підігнана збруя.

Нейрогенна атрофія – виникає внаслідок порушення іннервації органа : сім'яників, м'язів → дистрофічні процеси, атрофія окремих органів і тканин (атрофія матки, молочних залоз після оваріоектотомії).

Дистрофія (від грец. dys – заперечення, trophos – живлення) різновид викривлення обміну речовин у клітині, яке супроводжується посиленням якогось одного виду обміну з одночасним депонуванням у клітинних відсіках надлишку речовин.

Розрізняють дистрофії:

- жирову;

- білкову;

- вуглеводну;

- мінеральну та ін.

Кахексія ( грец. kachexia – виснаження) – стан цілісного організму, який супроводжується втратою маси тіла та зниженням інтенсивності всіх життєвих функцій.

Етіологія:

- голодування внаслідок припинення надходження поживних речовин або нераціонального їх використання (порушення обміну речовин);

- патологічні процеси в органах травлення, гормональні порушення;

- виснажливі тривалі хвороби, що супроводжуються інтенсивним катаболізмом;

- інфекційні процеси, паразитарні хвороби, хронічні отруєння пестицидами, естетичні процеси, злоякісні пухлини.

Некроз (грец. necros – мертвий) омертвіння тканини внаслідок відмирання клітин, що входять до складу цих тканин.

Етіологія:

- є дія надзвичайних подразників:

- фізичної природи (травма, промениста енергія, висока та низька температура, електричний струм);

- хімічної природи (луги, кислоти, їх солі);

- біологічної природи (туберкульоз, бешиха та ін.)

Види некрозу:

Сухий (коагуляційний) некроз – виникає коли у некротизуючій ділянці, на початку цього явища припиняється або зводиться до мінімуму крово- та лімфопостачання, а в тканинах переважають процеси коагуляції та ущільнення тканин. Ділянка омертвіння добре відмежована; омертвіла тканина перетворюється поступово на суху сирнисту масу.

Вологий (колікваційний) некроз – розвивається коли на початковій стадії явища тканини інтенсивно постачаються кров'ю , мають розгалужену мережу лімфатичної системи. При омертвінні тканини (орган) перенасичені кров'ю і лімфою; в процесі розтягування стають гідрофільними.

Така ділянка погано відмежована від нормальних тканин, об'єм її збільшений, консистенція сирниста, волога.

2. Гіпербіотичні процеси.

Гіпербіотичні процеси охоплюють процеси надмірного росту та розмноження тканин.

Гіпертрофія – збільшення об'єму (і маси) органа (тканини) за рахунок збільшення розмірів окремих його клітин.

Гіперплазія - збільшення об'єму (і маси) органа (тканини) за рахунок збільшення кількості клітин, що входять до складу органа.

У чистому вигляді ці два процеси трапляються рідко.

Фізіологічна гіпертрофія (робоча) – молочної залози в період лактації; матки – в період вагітності; м'язи тіла, серця – в період тренінгу.

Патологічна - пов'язана з компенсаторними процесами під час хвороб.

Справжня гіпертрофія – відбувається внаслідок збільшення маси специфічних клітин органа.

Несправжня гіпертрофія – збільшення маси органа не за рахунок паренхіми, а за рахунок строми та інших неспецифічних тканин.

Вікарна або заміщувальна гіпертрофія – виникає в разі патології як компенсація порушеної чи втраченої функції в т.ч. і парного органа (гіпертрофія нирки (права чи ліва); міокарда лівого шлуночка при гіпертонія).

Кореляційна гіпертрофія – виникає як реакція на втрату функції іншим органом (гіпертрофія щитоподібної залози після видалення гіпофіза).

Вакантна гіпертрофія – як реакція органа на зниження тиску з боку навколишніх органів.

Регенераційна гіпертрофія – зумовлена регенераційними процесами (після видалення 4/5 частин печінки маса органа відновлюється за рахунок регенерації впродовж 6 міс.)

Регенерація – процес відновлення втрачених структури і функції тканини чи органа.

Фізіологічна регенерація – включає процеси постійного відновлення структури та функції тканин, які втрачають частину клітин через їх відмирання в процесі життєдіяльності (шкіра, епітелій слизової оболонки.

Патологічна регенерація – це процес відновлення структури та функції тканин, які ушкоджені якимось чинником.

Пухлинний ріст.

Пухлини або новоутворення – це типовий патологічний процес, не пов'язаний із загальним планом будови та функцій організму.

Характерні ознаки:

-Безмежність росту пухлинних клітин – ліміту клітинного поділу клітин практично немає.

-Відносна автономність пухлинного росту - ріст пухлини мало залежить від стану цілісного організму, його нервової та ендокринної систем.

-Ріст з первинного осередку – пухлини ростуть з первинного осередку і не втягують у цей ріст навколишні тканини (ростуть “самі із себе”).

Два типи росту:

Експансивний – коли пухлини в процес росту розсувають навколишні тканини (доброякісні пухлини).

Інфільтруючий – коли пухлини проникають у навколишні тканини по міжклітинних просторах (злоякісні пухлини).

Розрізняють два типи пухлин:

Доброякісні пухлини:

- притаманний сповільнений ріст і їх клітини мають незначну відмінність у метаболізмі;

- наявність чіткої межі між пухлиною та нормальною тканиною, капсули;

- іноді досягають великих розмірів, але не дають метастазів;

- часто множинні (папіломи);

- не спричинюють кахексії;

- деякі доброякісні пухлини можуть перетворюватися на злоякісні;

- впливають на організм незначною мірою (обмеження росту);

- деякі можуть спричинити порушення функції органа.

Злоякісні пухлини:

- ростуть значно швидше, ріст не обмежений;

- проникають у міжклітинні простори здорової тканини;

- здатні метастазувати – поширюватись по організму течією крові і лімфи;

- спричинюють отруєння організму і кахексію (виснаження);

- пухлини не встигають досягти великих розмірів через загибель організму;

- утворюють дочірні джерела пухлинного росту, функція таких клітин не змінюється.

Три етапи росту злоякісних пухлин:

1. Трансформація – нормальна клітина трансформується у пухлину.

2. Промація – необхідна додаткова стимулююча дія канцерогенних чинників і не тільки на трансформовані клітини для активізації поділу й утворення пухлинного вузла.

3. Прогресія – відбуваються прогресуючі кількісні та якісні зміни пухлинної тканини, притаманні даній пухлині: анаплазія, метаплазія біохімічного, морфологічного, імунобіологічного та функціонального характеру.

Лекція № 12.

Тема: Патологічна фізіологія обміну речовин і енергії.

План.

1. Порушення обміну енергії.

2. Порушення білкового обміну.

3. Порушення вуглеводного обміну.

4. Порушення жирового обміну.

5. Порушення обміну вітамінів.

1. Порушення обміну енергії.

Як вступ до даної лекції, слід підкреслити, що порушення обміну речовин – поширена патологія серед тварин. Це поянюється тим, що сучасні вимоги до тварин дуже високі. Від них вимагають високу продуктивність при збереженні здоров’я і відтворювальної здатності. Такі тварини вимогливі до умов годівлі і утримання. Будь-яка не відповідність таким умовам приводить, в першу чергу, до порушень обміну речовин. Задача лікаря – виявити якомога раніше ці порушення з тим, щоб недопустити подальшого розвитку патології.

Розрізняють обмін енергії:

- основний;

- продуктивний (робочий);

- загальний.

Основний обмін енергії – це витрати енергії лише на забезпечення протікання функцій організму і підтримання температури тіла.

Продуктивний – на вироблення продукції або виконання роботи.

Загальний - основний і продуктивний разом.

Основний обмін енергії посилюється: при низькій температурі середовища внаслідок посиленого вироблення тепла організмом, а також і при високій зовнішній температурі через посилення обміну енергії на видалення тепла організмом. Найменший основний обмін енергії відмічається при термонейтральних (комфортних) температурах зовнішнього середовища

Посилення основного обміну енергії спостерігається:

- при всіх хворобах, які супроводжуються гарячкою;

- при гіпертіреозі (посиленій функції щитоподібної залози);

- при гіпоталамо-гіпофізарних розладах.

Ослаблення основного обміну енергії відмічається:

- при гіпотиреозі (зниженій функції щитоподібної залози);

- кастрації;

- загальному виснаженні.

2. Порушення білкового обміну.

Біологічна цінність білків визначається їх амінокислотним складом. Біологічно повноцінні білки – це білки, які містять всі вісім незамінних амінокислот.

До них відносяться:

-лейцин;

-ізолейцин;

-метіонін;

-треонін;

-лізин;

-валін;

-фенілаланін;

-триптофан.

Це білки тваринного походження.

Обмін білків за норми і за патології вивчається шляхом визначення азотистого балансу, оскільки білки містять сталий відсоток азоту – біля 16%.

Азотистий баланс в клінічній практиці (його рівень) є показником стану білкового обміну.

Позитивний баланс – розвивається в організмі дорослих тварин під дією надлишку соматотропного гормону, інсуліну, статевих та інших анаболічних гормонів. В організмі жуйних тварин одним із показників депонування азотовмісних сполук є так звана румено – гепатична циркуляція азоту. У інших тварин така циркуляція вивчена недостатньо.

За норми позитивний азотистий баланс спостерігається під час росту тварин, на відгодівлі.

Негативний азотистий баланс – розвивається під час різних захворювань, що супроводжується зниженням надходження азотовмісних сполук з травного каналу в кров, або посиленням розпаду білка при різних патологіях:

- голодування різного походження;

- зниження інтенсивності всмоктування;

- порушення процесів використання білків та амінокислот тканинами;

- активізація процесів розщеплення або руйнування білків;

- втрата білків із сечею, лімфою, тканинною рідиною (опіки), кров'ю (крововтрати, поранення);

- внаслідок підвищення тироксину, кортизолу та інших катаболічних ферментів;

- надлишок статевих гормонів, які посилюють обмін.

Негативний азотистий баланс спостерігається при хворобах, які протікають з явищами гарячки внаслідок посилення основного обміну енергії і посиленого розпаду білків.

Порушення процесів надходження, перетравлювання і всмоктування білків розглядається в темі: «Патологічна фізіологія травлення».

Порушення проміжного обміну білків протікає у вигляді гіперпротеїнемії, гіпопротеїнемї (гіпоальбумінемії) і супроводжується гіперазотемією.

Гіперпротеїнемія – зменшення вмісту білка в крові. Зниження інтенсивності розщеплення кормового білка та білка мікробного походження, всмоктування амінокислот з травного каналу призводить до зменшення їх вмісту в крові.

Гіпераміноацидурія – збільшення в сечі вмісту амінокислот не використаних в процесах біосинтезу білка.

Гіпоальбумінемія – зменшення вмісту альбумінів в плазмі крові. Знижений вміст вихідного матеріалу для біосинтезу білків у печінці або зниження їх білковосинтетичної функції зумовлює порушення утворення альбуміну.

Гіперазотемія – підвищення рівня залишкового (небілкового) азоту в крові виникає найчастіше внаслідок порушення видільної функції нирок (ниркова гіперазотемія).

3. Порушення вуглеводного обміну.

Вуглеводи – важливе джерело енергії для організму і компонент важливих речовин для організму.

Основними причинами порушень вуглеводного обміну є:

-розлад нейрогуморальної регуляції;

-неповноцінність острівцевого апарату підшлункової залози внаслідок спадковості, або при ушкодженні, пухлинному процесі, інфекції;

-склероз судин підшлункової залози;ї

-підвищене вживання корму, що містить вуглеводи;

-гострі і тривалі стресові впливи.

Порушення вуглеводного обміну характеризується, перед усім, вмістом глюкози в крові тварин, який у основних видів тварин є таким (ммоль/л):

ВРХ – 2,5-3,3

Коні – 3,0-5,0

Вівці – 2,5-3,3

Свині – 2,5-3,9

Собаки – 3,3-4,5

Кролі – 4,2-5,3

Кури – 4,5-7,8.

Основними видами вуглеводного обміну є гіпоглікемія, гіперглікемія, глюкозурія і деякі інші.

Основними ланками патогенезу порушень вуглеводного обміну є:

-зниження проникності цитолеми (клітинної мембрани) для глюкози;

-зменшення витрачання глюкози на різних етапах її перетворення – гліколіптичному, циклі трикарбонових кислот, пептозному;

-пригнічення активності ферментів, зокрема аденілциклази, яка сприяє утворенню циклічного 3,5-АМФ, що регулює клітинний обмін;

-зменшення ліпогенезу й посилення ліполізу;

-зниження синтезу білків;

-порушення водно-електролітного обміну, обміну вітамінів.

Гіпоглікемія – зниження рівня глюкози в крові.

Гіперглікемія – рівень глюкози в крові збільшується. При цукровому діабеті – в 4 – 7 разів.

Глюкозурія – надлишок глюкози переходить у сечу, де його концентрація досягає значних рівнів.

Поліурія - об'єм сечі зростає в кілька разів.

Полідипсія – значне посилення спраги.

Кетонемія – підвищення вмісту кетонових тіл у крові.

Лактацидемія – підвищення концентрації в крові молочної кислоти.

Гіпоглікемія – зменшення запасів глікогену в тканинах.

Гіпоглікемічна кома (інсулінова кома)– можна викликати введенням великих доз інсуліну→ має короткочасний характер.

Гіперглікемія– спричинена надходженням великої кількості вуглеводів.

4. Порушення жирового обміну.

Гіполіпемія – зниження рівня ліпідів у крові.

Хіломікрони – жири скупчуються у вигляді невеликих краплин, вкритих тонким білковим шаром.

Аліментарна гіперглікемія (екзогенна) – ліпіди, що надходять з травного каналу в загальний кровообіг, не використовуються тканинами і циркулюють у крові в підвищених концентраціях.

Ретенційна гіперглікемія – розвивається внаслідок знищення процесів розщеплення ліпідів при зниженні активності ліпопротеїнової ліпази.

Жирова інфільтрація – один із наслідків порушення ліпідного обміну є нагромадження жиру в клітинах печінки. Часто супроводжуються жировою дистрофією - порушення структури цитоплазми.

5.Порушення обміну вітамінів.

Порушення вітамінного обміну виступає, частіше всього, у вигляді гіповітамінозів – патології, обумовленої недостачею вітамінів.

Розрізняють екзогенні і ендогенні гіповітамінози.

Екзогенні (первинні) гіповітамінози обумовлені дефіцитом вітамінів в кормах.

Ендогенні (вторинні) внутрішні гіповітамінози виникають на фоні нормального надходження вітамінів з кормом, і обумовлені іншими патологіями.

Ендогенні гіповітамінози виникають за наступних причин:

-при захворюваннях шлунково-кишкового тракту внаслідок порушення всмоктування вітамінів, а деяких (А) і синтезу;

- при інтенсивній антимікробній терапії (наприклад, антибіотикотерапії) внаслідок того, що протимікробні препарати вбивають не тільки шкідливих, а і корисних бактерій, які виробляють вітаміни;

-при всіх видах дисбактеріозу (порушення нормального кількісного і якісного складу мікроорганізмів);

-у високопродуктивних тварин, для яких нормальний вміст вітамінів в кормах є недостатнім.

Розрізняють також гіповітамінози жиро- і водорозчинних вітамінів (питання вивчається самостійно).

Лекція №13.

Тема: Порушення кислотно - лужного стану і водно - електролітного обміну.

План.

1. Значення для організму кислотно-лужного гомеостазу. Буферні системи.

2. Порушення кислотно-лужного стану. Ацидоз. Алкалоз.

3. Порушення водно-електролітного обміну. Набряки. Водянки.

1. Значення для організму кислотно-лужного гомеостазу. Буферні системи.

В процесі життєдіяльності в організмі постійно утворюються кінцеві метаболіти обміну речовин: вуглекислота, вода, аміак, сечовина, сечова кислота, креатин, креатинін, різні солі і інші речовини. Деякі з них, особливо метаболіти білкового обміну, азотовмісні речовини, досить токсичні. Часто їх називають «шлаками».

Встановлено, що переважна кількість кінцевих метаболітів кислого характеру. За різних патологій кількість цих речовин значно зростає, що може викликати серйозні зрушення в організмі. Особливо чутливі до них ферментні системи організму, більшість яких працює при слабколужних реакціях середовища. Найбільш сприятливим для них є середовище при рH в межах 7,3-7,5. саме таку реакцію має кров. Зменшення рH крові всього на 0,2 вже викликає тяжкий стан організму і може завершитись загибеллю тварини.

В процесі еволюції в організмі виробились системи протидії зміненню внутрішнього середовища і утримання його в межах 7,3-7,5. Такими системами є буферні системи крові. До них відносяться:

- карбонатна – H₂CO₃

NaHCO_{3 ,}

- фосфатна - NaH₂ PO₄

NaHPO₄,

білкова і гемоглобінова.

Буферні властивості білків пояснюються тим, що вони мають амеротерні властивості, тобто можуть вести себе як слабкі луги, дякуючи наявності аміногрупи N H₂, або як слабкі кислоти.

На долю гемоглобінової буферної системи припадає біля 75% всіх буферів. Це пояснюється тим, що гемоглобін постійно окиснюється і відновлюється, переходячи від слабкої кислоти до слабкого лугу.

Лужний буфер крові значно більший за кислотний. Стан кислотно-лужного стану характеризується показником «Лужний резерв крові». Він визначається вмістом СО₂ у 100мл. крові. Кількість СО₂ залежить, відповідно, від кількості гідрокарбонатів в крові.

За норми лужний резерв дорівнює:

Коні – 55-57 см³ СО₂ в 100 мл. крові;

ВРХ – 60 см³ СО₂ в 100 мл. крові;

Вівці – 56 см³ СО₂ в 100 мл. крові.