Тромбоз.

Стаз.

Стаз – це сповільнення або зупинка кровотоку в мікроциркуляторному руслі.

Стаз може виникати при венозній гіперемії, ішемії. Це так званий «несправжній стаз».

Справжній стаз виникає внаслідок порушення реологічних властивостей крові. Він характеризується відсутністю руху крові в дрібних венах і капілярах. При цьому кров гомогенізується, еритроцити набрякають і втрачають значну частину гемоглобіну, тому плазма разом із вивільненим гемоглобіном виходить за межі судин. З еритроцитами відбувається агрегація, тобто склеювання і утворюються конгломерати – сладжи. Це приводить до утруднення кровотоку і підвищення периферичного опору.

В патогенезі справжнього стазу має місце зменшення негативного заряду еритроцитів, згущіння крові, зумовленого підвищеною проникністю стінки капілярів.

Стаз приводить до тих же наслідків, що і ішемія, і в тому числі, і до некрозу ділянки тканини чи органа.

Тромбоз.

Тромбоз – процес прижиттєвого згортання крові й утворення згустків (тромбів) у просвіті судин або в порожнині серця.

Причиною тромбозу є різні захворювання з ураженням стінки судин запального (ревматизм) або алергічного характеру, а також атеросклероз, гіпертонічна хвороба, тощо.

У патогенезі тромбозу виділяють три основні фактори (тріада Вірхова):

1. Зміна властивостей стінки судин внаслідок ушкодження;

2. Порушення згортальної і протизгортальної систем крові і проникності судинної стінки;

3. Порушення кровотоку в судинах (сповільнення, завихрення).

За локалізацією тромби поділяються на:

-пристінкові - з частковим збереженням кровотоку;

-обтуруючі (обтурація – закупорка) - з повним перекриттям руху крові.

За складом клітин крові тромби поділяються на:

-білі;

-червоні;

-змішані.

Білі тромби складаються з фібріну, тромбоцитів і лейкоцитів, червоні – з фібрину і еритроцитів.

Процес тромбозу умовно поділяють на дві стадії:

-судинно-тромбоцитарну (клітинну);

-коагуляції (плазмову).

Судинно-тромбоцитарна стадія. При ушкодженні судини в ушкоджених клітинах відбуваються біохімічні реакції, продукти яких змінюють властивості тромбоцитів. Останні скупчуються, злипаються, осідають на місці ушкодження судини (адгезія) і руйнуються (аглютинація). Це приводить до виходу у плазму тромбоцитарних факторів згортання крові, передусім, активізації тромбопластину.

Стадія коагуляції. Активний тромбопластин сприяє перетворенню протромбіна в тромбін. Останній каталізує перетворення фібриногену у фібрин, з якого формується пухкий кров’яний згусток – тромб, який згодом стає твердим.

Наслідки тромбозу наступні. В артеріях він приводить до ішемії, а в венах – до застійної гіперемії. Крайнім наслідком є некроз (інфаркт). При відриванні тромбу виникає тромбоемболія – ще більш небезпечне явище, ніж тромб. Частки тромба можуть закупорити судини життєво-важливих органів: серця, мозку, легенів.

Тромби можуть піддаватись наступним змінам:

-лізису;

-петріфикації( петрос – камінець) - пропитування солями кальція;

-розпаду (тромбоемболія);

-гнильному розпаду із занесенням збудників в інші органи (метастазування);

-проростання сполучною тканиною.

Емболія – закупорка судин частинками (емболами), що приносяться кров’ю або лімфою.

За походженням виділяють:

-екзогенну;

-ендогенну.

До екзогенної відносяться:

-повітряна;

-газова;

-бактеріальна;

- паразитарна;

До ендогенної:

-жирова;

-тканинна (клітинна);

-тромбоемболія.

Повітряна виникає при розриву легенів, ушкодженні поверхневих вен, порушенні правил внутрішньовенного введення лікарських речовин, газова – при перепаді тисків (газова емболія).

Жирова емболія виникає при травмах з ушкодженням жирової тканини і переломі трубчастих кісток.

Бактеріальна емболія сприяє рознесенню збудників, тканинна (клітинна) – метастазуванні злоякісних пухлин.

Залежно від локалізації ембола виділяють три види емболій:

-емболія малого кола кровообігу;

-емболія великого кола кровообігу;

-емболія ворітної вени.

Емболія малого кола кровообігу – це емболія легеневої артерії, зумовлена занесенням ембола з правого відділу серця.

Емболія великого кола кровообігу виникає пр занесенні ембола з лівого відділу серця, аорти або інших крупних артерій.

Емболія ворітної вени пов’язана з патологічними процесами в регіоні ворітної вени – шлунково-кишечного тракта.

Емболи, як правило, переміщуються в напрямі кровотоку, проте у венозних судинах частинки з великою масою можуть рухатись у напрямі, зворотному кровотоку – ретроградна емболія.

Лекція №9

Тема: “Запалення”

План.

1.Історія вивчення запалення.

2.Запалення та його ознаки.

3.Етіологія запалення.

4. Патогенез запалення.

5.Класифікація. запалення.

1.Історія вивчення запалення.

Запалення часто протікає на поверхневих частинах тіла і через доступність для спостереження було відоме давно і описане в далекій давнині.

Ще в Єгипетських папірусах (2ти.до н.е) описувалось про абсцеси та про гній. Запальну реакцію спостерігав Гіппократ. Цельзус (Цельз) через два століття після Гіппократа описав чотири основні ознаки запалення: почервоніння, припухлість, біль, жар. Гален (129-201р.н.е) добавив п’ятй ознаку: порушення функції. Шведський лікар Парацельс (1493-1541) вивчав запальний процес і широко рекомендував для його лікування (в т.ч. ран) хімічні речовини: ртуть, золото, сірку, сурму і ін.

Відкриття У.Гарвеєм (1578-1657) закономірностей кровообігу дало можливість вивчення ролі судинних реакцій в запаленні.

Велике значення для розуміння розвитку запалення і ролі в цьому клітинних елементів мало відкриття клітини і створення клітинної теорії (М.Шлейден, 1838; Шваан, 1839).

Серед теорії запалення найбільше значення мали клітинна теорія німецького вченого Р.Вірхова і судинна теорія його учня Ю.Конгейма.

Видатний німецький патолог Р.Вірхов (1821-1905) заснував целюлярну клітинну теорію патології в цілому і в тому числі целюлярну теорію запалення (1858). Вірхов зводив всю сутність запалення до реакції клітин паренхіми. Він вважав, що під впливом підвищеного вподразнення клітини починають інтенсивно живитись, розмножуватись і функціонувати. Якщо ж подразнення стає надмірно сильним, то паренхіма починає дегенерувати.

Теорія Конгейма.

Ю.Конгейм у 1867 і 1884 роках, виходячи з того, що у виникненні і розвитку запалення велику роль відіграють судини, висунув теорію, яка надавала основне значення в запальному процесі судинної реакції. Конгейм при цьому приділяв велике значення явищу еміграції лейкоцитів, вважаючи, що розвиток грануляції у фокусі запалення відбувається за рахунок лейкоцитів, що виділилися з крові. Пізніше була встановлена помилковість цього твердження.

Теорія Мечнікова.

Важливим етапом у вивченні запалення були дослідження І.І.Мечнікова (1845-1916), який у своїй класичній праці «Лекція по порівняльній патології запалення» (1893) відмітив, що запалення є захисною реакцією всього організму проти дії факторів зовнішнього середовища, яка виникла в процесі еволюції живих організмів. Це визначення запалення мало чим відрізняється від сучасного.