Порушення автоматизму серця.

Порушення автоматизму серця залежить від імпульсів, які виникають у синусовому вузлі: по м’язах передсердя на вузол Ашофа-Тавара, пучок Гіса і волокна Пуркіньє, на м’язи шлуночків (поява біострумів).

Тахікардія- прискорення скорочень серця, яке виникає в результаті рефлекторного збудження синусового вузла.

Джерела рефлекторного збудження:

- рефлексогенні зони судин;

- шкіра, очеревина, внутрішні органи;

- при зниженні артеріального й підвищенні венозного тиску;

- при гарячці (подразнення кров’ю внаслідок підвищення tº) - синусового вузла через підвищений тонус симпатичного центра.

Як пристосувальне значення тахікардії (зберігається хвилинний об’єм серця)

- при загальному недокрів’ї;

- великих витратах крові;

- шок, колапс.

Пароксизмальна тахікардія – напади тахікардії тривалістю від кількох хвилин до кількох тижнів.

Спостерігається:

- у високопродуктивних коней і собак після перевтоми бо стресу: пожежа, транспортування, патологічні процеси – перитоніт, кормові отруєння.

Причини:

- безпосереднє або рефлекторне надмірне збудження симпатичного нерва або синусовго вузла чи власне міокарда.

Наслідки:

- як компенсаторний чинник, що регулює кровопостачання органів і систем організму;

- у кінцевому наслідку тахікардія починає діяти на кровообіг - виникає перевтома серця і настає розлад загального кровообігу.

Брадикардія – зменшення кількості серцевих скорочень, частіше як наслідок збудження блукаючого нерва або його центрів; рідше – пригнічення симпатичних нервів або прямого впливу на синусів вузол.

Брадикардія спостерігається:

- при різних ушкодженнях у головному мозку: пухлини, водянки, менінгіт та інші, підвищення внутрішньочерепного тиску;

- при механічній жовтяниці - внаслідок подразнення жовчними кислотами та їх солями блукаючого нерва або синусового вузла;

- при деяких інтоксикаціях;

- натискання на очне яблуко-очно-серцевий рефлекс;

- на сонну артерію - синокаротидна зона;

- різні больові впливи, що локалізуються на брижі травного каналу, сечового апарату.

Наслідки:

- в більшості випадків брадикардія не спричинює помітних порушень кровообігу; лише подовжується діастола, збільшується систолічний об’єм крові;

- у тяжких випадках – настає швидка декомпенсація кровообігу і порушується кровопостачання органів і систем організму.

3. Порушення збудливості серця.

Синусова аритмія – неоднакова тривалість інтервалів між скороченнями серця - виникнення імпульсів у синусовому вузлі через неоднакові проміжки часу.

Екстрасистолія – позачергове скорочення всього серця або його частин під впливом додаткового імпульсу.

Розрізняють (від локалізації):

- Передсердна екстрасистолія - збудження поширюється не в звичайному напрямку, що змінює електричне поле серця і зумовлює відповідні зміни на електрокардіограмі;

- додатковий імпульс виникає і в стінці передсердя (зменшення величини зубця Р).

Атріовентрикулярна екстрасистолія – розвивається у випадку виникнення імпульсу поблизу атровентрикулярного вузла. Зубець Р стає негативним, тому що змінюється напрямок поширення хвилі збудження по м’язах передсердя.

Позитивний імпульс виникає в атріовентрикулярному вузлі → по міокарду передсердь хвиля збудження поширюється в напрямку протилежному звичайному.

Шлуночкова екстрасистолія – виникає внаслідок появи додаткового імпульсу в провідній системі одного з шлуночків серця, якщо він не припадає на рефрактерну фазу. Характерна наявність компенсаторної паузи після позачергового скорочення. Наступне скорочення шлуночків лише після чергового нормального імпульсу.

Позачергові скорочення можуть бути поодинокими або груповими -повністю пригнічується фізіологічний ритм, виникає пароксизмальна тахікардія, яка може тривати від кількох секунд до кількох хвилин, після чого раптово припиняється і встановлюється звичайний ритм.

4. Порушення провідності серця.

Блокада–серцева аритмія,зумовлена порушенням проведення імпульсів, що йдуть до синусового вузла.

Провідність може бути зміненою між синусовим вузлом і м’язом передсердя, між передсердями і шлуночками. Частіше в пучку Гіса та його розгалуженнях.

Послаблення або переривання передавання імпульсів виникає в будь-якому місці.

Розрізняють:

- Синоаурикулярна блокада – спостерігається при посиленій функції блукаючого нерва - імпульс, що виникає в синусовому вузлі не викликає скорочення ні передсердь, ні шлуночків - настає випадання повного циклу скорочення серця. Подібні випадання спостерігаються через 1,2,3 і більше скорочень серця - у такому випадку, пульс не визначається, на ЕКГ немає зубців.

Виникає при дистрофії міокарда, порушенні в ньому електролітного обміну (концентрація калію).

- Атріовентрикулярна блокада – є причиною порушення провідності в атріовентрикулярному вузлі та пучку Гіса.

Буває неповною і повною.

Неповна блокада – характерно продовження імпульсу між скороченнями шлуночків і передсердь при уповільненні проходження імпульсу від передсердь до шлуночків. У деяких випадках скорочення шлуночків випадають, при відновленні провідності наступний імпульс викликає скорочення серця. (інфекційні захворювання, ревматизм, кардіосклероз).

Повна блокада (повна серцева дисоціація) – виявляють у вигляді повної перерви між скороченнями передсердь і шлуночків.

Причини:

1) анатомічне ушкодження провідного шляху на ділянці від верхньої частини атріовентрикулярного вузла до поділу пучка Гіса на ніжки – міогенна форма, або різкого підвищення тонусу блукаючого нерва – неврогенна форма;

2) При склерозі гілок коронарних артерій, що йдуть до атріовентрикулярного вузла;

3) При хронічних інфекціях.

Механізм блокади:

Передсердя скорочуються під впливом імпульсів, які надходять з синусового вузла, ці імпульси не доходять шлуночків, останні скорочуються автоматично, незалежно від передсердь, тому настає розлад послідовності скорочень передсердь і шлуночків.

У випадку одночасного скорочення – кров з передсердь викидається назад у вени (систола передсердь не в змозі перебороти тиск всередині шлуночків внаслідок їх систоли) - шлуночки скорочуються марно і артеріальний тиск знижується.

При повній блокаді (поперечна дисоціація серця) – скорочення передсердь відповідають нормі, а шлуночки скорочуються вдвічі повільніше - виникає гіпердіастола і дилатація порожнин, як наслідок різкі порушення серцевої діяльності та розвиток недостатності кровообігу.

Поздовжня блокада серця – характеризується порушенням провідності по ніжках пучка Гіса.

Механізм:

При блокаді однієї ніжки збудження в синусовому вузлі безпосередньо досягає передсердя, потім по пучку Гіса воно спочатку прямує до шлуночка з неушкодженою ніжкою, потім окружним шляхом – до другого шлуночка, ніжка якого ушкоджена шлуночки скорочуються нерівномірно, не ушкоджено виникає поздовжня дисоціація і роздвоєння першого тону серця.

Цей вид порушень мало позначається на характері кровообігу.

5. Порушення скоротливості серця.

Порушення скоротливості серця – виявляється чергуванням відносно нормальних та ослаблених пульсових хвиль – альтернувальний (переміжний) пульс, який виникає при різких міопатіях.

У міокарді на імпульс збуджується і скорочується або частина волокон, або всі волокна.

Миготлива аритмія передсердь і шлуночків – виникає коли різні групи м’язових волокон збуджуються в різний час. Спостерігається при гострих міокардитах, тромбозах і емболіях коронарних судин, інфарктах міокарда, дії на серце електричного струму, отруєнні.

Механізм:

Передсердя при мерехтінні повністю втрачають здатність до координованих скорочень, скорочуються лише окремі м’язові волокна з частотою 300-600 за хв., спостерігається мерехтіння або фібриляція передсердь, яке перебуває в системі неповного скорочення -його участь у перекачуванні крові припиняється. Імпульси, які надходять до атріовентрикулярного вузла не здатні спричинити його збудження (не досягають порогового рівня або через стан рефрактерності вузла) скорочення шлуночків нерегулярні і випадкові, що веде до тяжких порушень кровообігу, шлуночки часто скорочуються порожніми, оскільки недостатньо заповнені кров’ю. Хвилинний об’єм серця знижений, серцевий м’яз виснажується, що веде до гострої серцевої недостатності кровообігу.

Миготлива аритмія (фібриляція) шлуночків – виникає під час проходження через серце електричного струму, під час наркозу, закупорювання вінцевих артерій, гіпоксій, травми серця, дії токсичних доз наперстянки, кальцію, інколи перед смертю (тривала агонія).

Механізм.

Внаслідок некоординованого збудження і скорочення окремих волокон міокарда ефективні скорочення серця припиняються,що спричинює його зупинку. Фібриляція сприяє зменшенню концентрації калію в клітинах,що веде до зниження потенціалу мембран і легше виникає деполяризація і збудження, зміна вмісту нервових медіаторів (особливо катехоламінів).

При пропусканні через серце поодиноких електричних розрядів постійного струму високої напруги (4000 В). тривалістю 0,01с ( на поверхні грудей електроди) відбувається одночасна деполяризація всіх волокон міокарда і припиняється асинхронне збудження м’язових волокон.

6. Основні форми порушень серця.

Гіпертрофія міокарда – є наслідком підвищення навантаження на серце, як результат посилення інтенсивності функціонування його структур (ядра м’язових клітин, збільшується синтез РНК, кількість рибосом, білка, м’язові волокна збільшуються).

Фізіологічна гіпертрофія – виникає внаслідок посиленої роботи тварин протягом тривалого часу - маса серця збільшується пропорційно розвитку скелетних м’язів (тренінг).

Патологічна гіпертрофія – виникає внаслідок перевантаження міокарда під час різних процесів - маса серця збільшується незалежно від розвитку скелетних м’язів.

Причини недостатності серця - міопатії:

Міокардіодистрофія – є наслідком багатьох причин:

- загального малокрів’я;

- інфекції;

- отруєння фосфором;

- ураження печінки, нирок, щитоподібної залози, гіповітамінози, мінеральна недостатність, білкове голодування;

- порушення коронарного кровообігу.

При міокардіодистрофії порушення серцевої діяльності залежить від локалізації патологічного процесу.

Міокардит – запалення міокарда в результаті інфекції та інтоксикації (ящур, септицемія, отруєння фосфором, Арсеном):

- у ВРХ первинний гнійний міокардит спостерігається при травматичному ушкодженні міокарда гострим предметом з боку передшлунків;

- вторинний – спостерігається у корів при ендометриті; у коней – при пододерматиті.

- основою міокардиту є зміни обміну речовин у м’язі серця та порушення його нервово-ендокринної регуляції;

- при міокардиті послаблюється серцевий м’яз і розширюються порожнини серця - міогенна дилатація;

- якщо в запальний процес втягується і провідна система серця -виникають аритмії - порушення провідної системи серця.

Кардіосклероз - міокардит, міокардіодистрофія супроводжуються атрофією м’язових волокон та розростанням міжм’язової сполучної тканини.

М’яз серця ущільнюється, послаблюється робота органа; порушується кровообіг, знижується здатність міокарда до скорочень; зменшується утворення й використання енергії, зменшується кількість і змінюється склад крові, виникає кисневе голодування.

Перикардит – частіше спостерігається у ВРХ при травмуванні перикарда сторонніми гострими предметами, які потрапляють у грудну порожнину через діафрагму з передшлунків.

Часто перикардит має інфекційне походження.

Часто в запальний процес втягуються міокард і середостіння.

В порожнині перикарда нагромаджується ексудат (1-10 л).

Під час діастоли обмежується наповнення шлуночків кров’ю, зменшується ударний об’єм серця.

Настають застійні явища у венах великого кола кровообігу, особливо в портальній системі → з’являється рефлекторно-компенсаторна тахікардія.

Травматичний перикардит у ВРХ – пульс подвоюється.

При утворенні спайок (сполучнотканинних перетинок) - утруднюється діастола і послаблюється систола.

При порушенні водно-сольового обміну, зниженні онкотичного тиску крові в перикарді нагромаджується транссудат в результаті виникає водянка перикарда, зменшується діастолічний об’єм серця, знижується артеріальний тиск і підвищується венозний.

Тампонада серця – виникає в разі його ураження або розриву міокарда.

У разі негострого розвитку тампонами серця відбувається компенсація гемодинаміки. Розрізняють три її фази:

І фаза – фаза повної компенсації - коли кров’яний тиск відновлюється в результаті рефлекторного посилення опору в периферичних судинах великого кола кровообігу;

ІІ фаза – фаза компенсації – при високому венозному тиску, коли із підвищенням опору в периферичних артеріях поступово підвищується тиск у венах великого кола кровообігу та портальній системі;

ІІІ фаза – фаза декомпенсації – коли величина внутрішнього перикардіального тиску дорівнює венозному тиску або перевищує його - серцева діяльність стає неможливою, серце зупиняється.

Лекція № 17.

Тема: Судинна недостатність кровообігу.

План.

1. Значення судин в системі кровообігу. Порушення фізико-механічних властивостей судин.

2. Порушення регуляції судинного тонусу.

3. Атеросклероз.

4. Порушення коронарного кровообігу. Основні захворювання серцево-судинної системи.

1. Значення судин в системі кровообігу. Порушення фізико-механічних властивостей судин.

Серце і судини – єдина серцево-судинна система. Роль судин в системі кровообігу надзвичайно важлива. Однією із основних складових кров’яного тиску є судинний тонус. Зниження судинного тонусу веде до падіння кров’яного тиску і до порушення гемодинаміки – руху крові.

Регуляція судинного тонусу здійснюється нервово-рефлекторним і нейрогуморальним шляхами з головним центром у довгастому мозку.

Рух крові по судинах в значній мірі залежить від стану судинної стінки: еластичності, гладкості, міцності.

Розтяжність судин в міру розвитку патологічного процесу поступово і неухильно знижується.

Внаслідок склеротичних змін стінки артерій стають твердими, малорозтяжними, втрачають еластичність.

Про еластичність стінок судин роблять висновок на підставі зміни швидкості поширення пульсової хвилі.

2. Порушення регуляції судинного тонусу.

Порушення регуляції судинного тонусу веде до підвищення кров’яного тиску – гіпертензії, або до його зниження - гіпотензії.

Підвищення артеріального тиску – гіпертензія.

Вторинна гіпертензія – є лише симптомом, наслідком якого-небудь іншого захворювання (гломелуронефрит, гіпертиреоїдизм, ін.)

Первинна гіпертензія (гіпертонічна хвороба) – підвищення артеріального тиску є основним проявом хвороби, порушуються центральні та гормональні механізми регуляції тонусу судин, змінюється тонус гладеньких м’язів великого кола кровообігу, еластичність судинної стінки.

Збільшується систолічний та діастолічний тиск.

В кіркових і гіпоталамічних центрах регуляції судин з’являються осередки застійного збудження, в цей процес втягуються ретикулярна формація і судиноруховий центр довгастого мозку внаслідок чого розвивається виснаження центральних судино-рухових механізмів.

У тварин гіпертонічна хвороба – рідке явище.

Гіпотензія – стійке зниження артеріального тиску внаслідок зниження тонусу судин.

Зниження артеріального тиску може бути повільним – гіпотензивні стани, або швидким - гостра серцево-судинна недостатність.

При гіпотензії спостерігається розлад кровопостачання тканин та забезпечення їх киснем.

Первинна (нейроциркуляторна) гіпотензія – є наслідком загальних гострих і хронічних захворювань серця (міокардит, пороки), легень, печінки (гепатит, механічна жовтяниця), крові (анемії), ендокринних залоз, екзо- та ендогенних інтоксикацій.

Основні патологічні зміни виникають в артеріолах.

Шок – реакція організму на надзвичайний подразник, що супроводжується різким пригніченням усіх життєво важливих функцій організму внаслідок порушення нервової і гуморальної регуляції.

Характерний симптом шоку – гостра судинна недостатність кровообігу.

Розрізняють стадії шоку:

Ерективна стадія – короткочасне збудження:

- часте і глибоке;

- тахікардія;

- у крові збільшується вміст катехоламінів, глюкокортикоїдів.

Торпідна стадія – пригнічуються всі життєві функції організму.

- прогресуюча гіповолемія;

- декомпенсація кровообігу;

- знижується артеріальний тиск;

- з’являється тахікардія;

- дихання стає поверхневим і частим.

Термінальна стадія – характеризується різким зниженням артеріального тиску та гіпоксією периферичних органів і мозку, зупинка дихання, розвиток агонального стану.

Колапс – виникає після гострих інфекційних хвороб з тяжким перебігом ендо- та екзогенних інтоксикацій, значних крововтрат.

Настає раптово під час піку хвороби, або в період переходу до видужання, під час критичного зниження температури тіла.

Спостерігається:

- загальна слабкість;

- блідість покривів, синюшність;

- поверхневе дихання;

- зниження tº тіла;

- слабкий ниткоподібний пульс;

- знижується судинний тонус, кров’яний тиск, приплив крові до серця;

- робота серцевого м’яза порушується.

Механізм:

У виникненні колапсу першорядне значення має неврогенний чинник.

Токсичні речовини, що утворюються в організмі під час патологічних процесів, впливають на рецептори судин і безпосередньо на центральну нервову систему, відбувається гальмування різних відділів нервової системи і в тому числі і судинорухового центру - в організмі настає гостра недостатність кровообігу, порушується обмін речовин, нагромаджуються недоокислені продукти обміну речовин, які негативно впливають на нервову систему.

Токсичні речовини впливають на венули, капіляри, зумовлюють їх розширення, підвищення проникності, що призводить до зменшення кількості крові, що циркулює в організмі.

Непритомність – раптова нетривала втрата свідомості внаслідок гострої ішемії м’яза.

При непритомності різко знижується судинний тонус, що спричинює недостатнє надходження крові до мозку.

Послаблюються всі функції організму:

- знижується кров’яний тиск;

- пульс рідкий, слабкого наповнення;

- дихання рідке;

- внаслідок гальмівних процесів у корі головного мозку організм перестає реагувати на зовнішні подразники;

- настає розслаблення скелетних м’язів - тварина падає.

Непритомність триває кілька хвилин, рідко довше.

При тривалішій анемії мозку може настати смерть.