Менингококковая инфекция

-острое инфекционное заболевание, отличающееся периодическими эпидемическими вспышками.

Возбудитель – диплококк, крайне нестойкий во внешней среде.

Источник инфекции – больной или бактерионоситель.

Путь передачи – воздушно-капельный.

Клинико-анатомические формы менингококковой инфекции

1. Менингококковый назофарингит, в основе которой лежит катаральное воспаление слизистых оболочек зева, носоглотки, иногда без яркой клиники.

2. Менингококковый цереброспинальный менингит возникает при гематогенном проникновении возбудителя в оболочки мозга. В первые сутки – серозный менингит, со 2-3 суток – гнойный процесс с большим скоплением гноя в области ствола. Нередко развивается энцефалит, а затем – эпендиматит вплоть до пиоцефалии.

Исходы:

а) выздоровление с рассасыванием экссудата,

б) гидроцефалия в результате склероза мягкой мозговой оболочки, эпендимы, склероза венозных сосудов в исходе тромбофлебита, очагового глиоза в субэпедимарных зонах,

в) летальный исход может быть в остром периоде от дислокации ствола при отеке головного мозга, от пиоцефалии. Смерть может наступить в отдаленном периоде при выраженной гидроцефалии при общей церебральной кахексии.

3. Менингококкемия – редкая форма (0,1 – 1 % всех форм) крайне тяжелая с летальным исходом в 1 – 2 сутки. Характеризуется гемодинамическими и геморрагическими проявлениями по типу ДВС – синдрома.

Морфологические изменения:

1) серозный менингит (не всегда),

2) геморрагическая звездчатая сыпь на нижних конечностях, ягодицах, веках, склерах,

3) массивные кровоизлияния в надпочечниках с некрозом коры и мозгового вещества,

4) геморрагический диатез с мелкоточечными кровоизлияниями в слизистых и серозных оболочках,

5) острая почечная недостаточность на фоне микроциркуляторных расстройств, некроза эпителия канальцев.

Причина смерти: ОПН, острая надпочечниковая недостаточность, острая сердечно-сосудистая недостаточность, отек мозга с дислокацией ствола.

Лекция № 28. СЕПСИС

- генерализованная ациклически текущая инфекция, вызываемая различными микроорганизмами и характеризующаяся крайне измененной реактивностью организма.

Сепсис отличается от других инфекций:ациклическим течением, полиэтиологичностью, отсутствием контагиозности и иммунитета.

В основе патогенеза сепсиса лежит взаимодействие макро и микроорганизма.

Звенья патогенеза:внедрение возбудителя, формирование первичного септического очага с критическим уровнем бактериальной обсеменненности тканей, бактериемия, иммуннодефицитное состояние (ИДС) с нарушением иммунной реакции и снижением активности неспецифических факторов защиты.

Возникновению ИДС способствуют шок, голодание, стресс, переутомление, переохлаждение, гипо- и авитаминозы.