ВИЧ-инфекция 139

Острая ВИЧ-инфекция, как правило, переходит в бессимптомную. Начинается следующий период - бессимптомная фаза, продолжающийся несколько лет(от 1 до 8 лет, иногда более), когда человек считает себя здоровым, ведет обычный образ жизни, являясь источником инфекции.

Гораздо реже после острой инфекции начинается стадия персистирующей аенерализоеанной лимфаденопатии (ПГЛ), и в исключительных случаях болезнь сразу прогрессирует вплоть до стадии СПИДа.

ПГЛ характеризуется увеличением лимфоузлов в двух и более группах (за исключением паховых лимфоузлов у взрослых), сохраняющимся не менее 3мес. При этом увеличенные лимфоузлы достигают в диаметре 1 см и более у взрослых и 0,5 см - у детей. Наиболее часто увеличиваются шейные, затылочные,подмышечные лимфоузлы. Они безболезненны, эластичны, не спаяны с подлежащей тканью, кожа над ними не изменена. Стадия ПГЛ также длится довольно долго -до 5-8 лет, в течение которых лимфоузлы могут уменьшаться и вновь увеличиваться. В этот период отмечается постепенное снижение уровня С04-лимфоцитов, в среднем со скоростью 50-70 клеток в 1 мм3 в год. На стадиях бессимптомной инфекции и ПГЛ пациенты, как правило, к врачам не обращаются и выявляются при случайном обследовании.

Вслед за этими стадиями, общая продолжительность которых может варьировать от 2-3 до 10-15 лет, начинается стадия вторичных заболеваний(хроническая клинически манифестированная фаза ВИЧ-инфекции), которая характеризуется различными инфекциями вирусной, бактериальной, грибковой природы, которые вначале протекают довольно благоприятно и купируются обычными терапевтическими средствами. Возникают повторные заболевания верхних дыхательных путей - отит, синусит, трахеобронхит и др., поверхностные поражения кожи - локализованная кожно-слизистая форма рецидивирующего простого герпеса, рецидивирующий опоясывающий герпес, кандидоз слизистых оболочек, дерматомикозы, себоррея и др.

Затем эти изменения становятся более глубокими, не реагируют на стандартные методы лечения, приобретая упорный, затяжной характер. Человек начинает худеть, потеря массы тела достигает более 10%, появляются лихорадка, ночные поты, диарея.

На фоне нарастающей иммуносупрессии развиваются тяжелые прогрессирующие формы болезни, которые не встречаются у человека с нормально функционирующей иммунной системой. Это болезни, которые ВОЗ определила как СПИД-маркерные, СПИД-индикаторные.

Классификация ВИЧ-инфекции, предложенная Центром по контролю за заболеваниями (CDC, США) в 1993 г. для взрослых и подростков, включала клинические и лабораторные критерии для выделения основных категорий лиц, имеющих эту инфекцию (табл. 5). Этот же принцип лег в основу и классификации заболевания у детей (CDC, 1994 г.).

Классификация ВИЧ-инфекции у взрослых (CDC, 1993 г.)

Клиническая категория А:

- острая (первичная) ВИЧ-инфекция;

- бессимптомное носительство ВИЧ-инфекции;

- персистирующая генерализованная лимфаденопатия (увеличение лимфатических узлов > 1 см в двух анатомически не связанных друг с другом регионах, исключая паховые, длительностью более 3 мес. Клиническая катезория В:

- бациллярный ангиоматоз;

- оральный или вульвовагинальный кандидоз, персистирующий более 1 мес или плохо поддающийся лечению (возникновение рецидива после окончания лечения в пределах трех месяцев);

- «волосатая» лейкоплакия языка;

- опоясывающий герпес - инфекция с поражением только кожи, рецидивирующая в течение 1 года или единичный эпизод с поражением внутренних органов;

- листериоз;

-воспалительные заболевания органов малого таза с тенденцией или образованием тубоовариальных абсцессов;

- выраженная цервикальная дисплазия или цервикальная карцинома in situ;

- один из двух конституциональных симптомов:

а) документированная лихорадка с повышением температуры тела выше 38,5 "С длительностью более 1 мес, которую можно объяснить только как связанную с ВИЧ-инфекцией;

б) персистирующая более 1 мес диарея, которую можно объяснить только как связанную с ВИЧ-инфекцией;

- идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура;

- периферическая нейропатия. Клиническая катеаория С:

- инфекция, обусловленная вирусом простого герпеса, вызывающая кожно-слизистую язву, персистирующую более 1 мес, или бронхит, пневмонию или эзофагитлюбой продолжительности;

- цитомегаловирусные поражения органов, кроме печени, селезенки и лимфатических узлов, например, хориоретинит, колит;

- саркома Капоши у лиц моложе 60 лет;

-лимфома мозга (первичная) у лиц моложе 60 лет;

- другой, не относящийся к болезни Ходжкина, тип лимфомы В-клеточного или неизвестного иммунологического фенотипа;

- злокачественная цервикальная карцинома;

-легочный или внелегочный туберкулез;

- атипичный микобактериоз, вызванный комплексом Mycobacterium avium или Mycobacterium kansasii, или другими Мусо-bacterium spp., или недифференцированными Mycobacterium, диссеминированный (в органах кроме кожи, легких, лимфатических узлов шеи, корня легкого или в сочетании с поражением на этих участках);

- рецидивирующая септицемия, вызванная «не тифозными» сероварами сальмонелл;

- повторная, в течение 1 года, пневмония, подтвержденная рентгенологически и с рентгенологически документированным выздоровлением между первым и вторым эпизодом, особенно, если она вызвана Streptococcus pneumoniae, Haemophilus in-fluenzae, Staphylococcus aureus и грам отрицательными микроорганизмами: Enterobacteriaceae, Pseudomonas;

- пневмония, обусловленная Pneumocystis carinii;

-токсоплазмоз центральной нервной системы;

-криптоспоридиоз с диареей, длительностью более 1 мес;

- изоспороз сдиареей, продолжительностью более 1 мес;

- кандидоз пищевода, трахеи, бронхов или легких;

- внелегочный криптококкоз;

- кокцидиоидозный микоз, диссеминированный (в органах кроме легких, лимфатических узлов шеи и корня легкого или в сочетании с поражениями этих органов);

- гистоплазмоз диссеминированный (в органах кроме легких, лимфатических узлов шеи и корня легкого или в сочетании с поражениями этих органов);

- энцефалопатия, вызванная ВИЧ (клинические данные об инвалидизирующих состояниях, обусловленных нарушением познавательных способностей и (или) двигательной функции, влияющих на работоспособность или повседневную деятельность при отсутствии сопутствующих болезней или состояний, кроме ВИЧ-инфекций, которыми можно было бы объяснить эти данные);

- прогрессирующая многоочаговая лейкоэнцефалопатия;

- синдром истощения при инфекции ВИЧ (значительная непроизвольная потеря массы тела на уровне более 10% от основной массы при наличии л ибо хронической диареи (жидкий стул не менее 2 раз в день на протяжении 30 и более дней), либо хронической слабости и документированной лихорадки(интермиттирующей или постоянной на протяжении 30 и более дней) и отсутствии сопутствующих болезней или состояний, кроме инфекции ВИЧ, которыми можно было бы объяснить эти данные).

Прогностическими факторами прогрессирования ВИЧ-инфекции могут являться результаты лабораторных исследований и клинические данные.

Из лабораторных данных наибольшее значение имеют:

- Вирусная нагрузка, которая является самым четким прогностическим фактором, она же - самый важный критерий эффективности антиретровирусной терапии.

- Уровень CD4 Т-лимфоцитов. Это также один из наиболее важных критериев прогрессирования болезни. При снижении CD4 более чем на 7% риск прогрессирования ВИЧ-инфекции повышается в 35 раз по сравнению с теми лицами, у которых уровень CD4 стабилен. Увеличение количества CD4 клеток на фоне антиретровирусной терапии - хороший прогностический признак.

-Антиген р24. Определять этот антиген следуетпри отсутствии возможности измерить вирусную нагрузку. Длительно положительный тест на р24 указывает на возможность прогрессирования болезни.

- Тип вируса. Обнаружение вируса, индуцирующего образование синцития, свидетельствует о возможности уменьшения числа CD4 клеток и,следовательно, прогрессирования болезни.

Клинические симптомы:

- рецидивирующий кандидоз;

- прогрессирующая диарея;

- «волосатая» лейкоплакия языка;

- повторный опоясывающий герпес;

- длительный и ярко выраженный острый ретровирусный синдром;

- отсутствие антиретровирусной терапии.

Выделяют пациентов с ВИЧ-инфекцией, у которых в течение длительного времени болезнь не прогрессирует в стадию СПИДа («non-progressors»). К этой группе относят пациентов, у которых очень долго, более 6 лет, сохраняется стабильно нормальный уровень CD4-KneTOK, а показатели вирусной нагрузки являются низкими.

Внедрение в клиническую практику антиретровирусной терапии позволило выделить, наряду с естественным течением ВИЧ-инфекции, ВИЧ-инфекцию на фоне антиретровирусной терапии.

Неестественное развитие ВИЧ-инфекции (на фоне антиретровирусной терапии)

Высокоактивная антиретровирусная терапия - BAAPT (highly active antiretroviral therapy - HAARTj может остановить естественное прогрессирование ВИЧ-инфекции:

- благодаря снижению вирусной нагрузки до <50 копий/мл у 50-70% больных;

- благодаря увеличению числа клеток CD4 (на 150-200 клеток) у большинства больных;

- благодаря улучшению иммунного статуса BAAPT может предупреждать развитие или даже излечивать оппортунистические инфекции (ОИ) и даже злокачественные опухоли;

- может отпадать необходимость в химиопрофилактике и/или лечении оппортунистических инфекций;

- увеличивается продолжительность жизни больных.

Таким образом, в настоящее время в связи с внедрением антиретровирусной терапии клиническая картина ВИЧ-инфекции существенно изменилась,увеличилась продолжительность жизни больных, вторичные СПИД-индикаторные болезни стали регистрироваться реже, отпал а необходимость в их профилактике на фоне антиретро-вирусной терапии. Тем не менее, в связи с тем, что многие больные, и в их числе наркоманы, остаются без лечения и надлежащего диспансерного наблюдения, необходимость в характеристике оппортунистических болезней является чрезвычайно важной. Следует также принимать во внимание, что не все больные, находящиеся на антиретровирусной терапии, поддаются лечению, и у них возможно прогрессирование болезни с развитием оппортунистических заболеваний.

Диагностика.Основным методом лабораторной диагностики ВИЧ-инфекции является обнаружение антител к вирусу с помощью иммуноферментного анализа. Клинические показания для обследования пациента на ВИЧ-инфекцию следующие: лихорадка более 1 мес, диарея более 1 мес, необъяснимая потеря массы тела на 10% и более, пневмонии затяжные, рецидивирующие или неподдающиеся стандартной терапии, постоянный кашель более 1 мес, затяжные, рецидивирующие вирусные, бактериальные, паразитарные болезни, сепсис, увеличение лимфоузлов двух и более групп свыше 1 мес, подострый энцефалит,слабоумие у ранее здоровых людей и другие, в том числе СПИД-индикаторные болезни.

При обследовании на ВИЧ-инфекцию необходимо учитывать эпиданам-нез. Антитела к ВИЧ-инфекциям появляются у 90-95% инфицированных в течение 3 мес после заражения, у 5-9% - через 6 мес и у 0,5-1% - в более поздние сроки. В стадии СПИДа содержание антител в крови может существенно снижаться.

Забор крови производят из локтевой вены в чистую сухую пробирку в количестве 3-5 мл. Материал не следует длительно хранить, так как наступивший гемолиз повлияет на результаты анализа. Поэтому после взятия крови желательно отделить сыворотку, которая может храниться в холодильнике до 7 дней.

Метод ИФА является скрининговым. В случае положительного результата анализ в лаборатории проводится дважды (с той же сывороткой) и при получении хотя бы еще одного положительного результата сыворотка направляется для постановки подтверждающего теста.

Для подтверждения специфичности результата, полученного в ИФА, используется иммуноблот, принцип которого заключается в выявлении антител к целому ряду белков вируса.

До получения положительного результата в иммуноблоте и при отрицательном результате человек считается здоровым, противоэпидемические мероприятия не проводят.

Варианты тестирования на ВИЧ:

а) анонимное (имя пациента неизвестно),

б) номинальное (на образце указано имя больного),

в) не номинальное (образцы закодированы, но врач знает имя пациента). О положительных результатах сообщают местным органам здравоохранения.

Для определения прогноза и тяжести ВИЧ-инфекции большое значение имеет определение «вирусной нагрузки» - количества копий РНК ВИЧ в плазме методом полимеразной цепной реакции (ПЦР).

Рекомендации по определению вирусной нагрузки (Viral Load):

1. Без лечения - каждые 6-12 мес.

2. На фоне лечения - каждые 3-6 мес.

<;p> 3. После перенесенной инфекции или вакцинации.

4. Для создания возможности определить подтипы вируса в популяции.

5. При изменении характера терапии.

6. В целях сопоставления с клиническим течением болезни и уровнем С04-лимфоцитов.

Используют и другие маркеры инфекции (белок р24 и др.).

Помимо специфических методов диагностики применяют иммунологические методы, позволяющие определить стадию инфекции. Прежде всего, это определение общего количества лимфоцитов, Т-хелперов (CD4), цитотоксических лимфоцитов (CD8) и соотношения CD4:CD8. Снижение коэффициента С04:С08до 0,6 и ниже отмечается в стадию СПИДа. Уменьшение количества CD4 до 500 клеток в 1 мм3 свидетельствует о развивающейся иммуносупрессии.

Диагноз ВИЧ-инфекции устанавливают на основании эпидемиологических, клинических, лабораторных данных, с указанием стадии, расшифровывая подробно вторичные заболевания.

Лечение. В настоящее время медицина не располагает средствами, которые бы позволили полностью вылечить пациента. Однако уже разработаны схемы лечения, которые могут существенно замедлить развитие заболевания, а так как инфекция протекает в большинстве случаев длительно, то можно надеяться на создание за это время эффективных лечебных средств. Основные принципы терапии следующие:

- создание охранительного психологического режима;

- своевременное начало противовирусной терапии;

- ранняя диагностика вторичных заболеваний, их лечение, первичная и вторичная профилактика. При этом под первичной профилактикой понимают предупреждение оппортунистических болезней (пневмоцистная пневмония и др.), которые могут возникнуть при снижении уровня С04-клеток ниже критического - 200/мм3. Под вторичной профилактикой подразумевают назначение химиопрепаратов для профилактики рецидивов.

Противовирусная терапия включает группу препаратов, которые способны блокировать прикрепление ВИЧ к гликопротеидам CD4 Т-лимфоцитов. В настоящее время получен растворимый белок CD4, который способен фиксировать антиген др120 ВИЧ. В экспериментах показано, что применение растворимого белка CD4 уменьшает способность ВИЧ присоединяться к Т-лимфоцитам. Разрабатываются блокаторы хемокиновых рецепторов (антифузины), препятствующие проникновению (фузии) ВИЧ через клеточные мембраны.

Большие перспективы открывает разработка и получение лечебных вакцин, эффективно стимулирующих продукцию специфических антител.

Предполагается также, что новые перспективы в терапии ВИЧ-инфекции могут открыть иммуномодуляторы.

Однако наиболее реальными в настоящее время являются препараты, ингибирующие два ключевых фермента ВИЧ - обратную транскриптазу и протеазы. Перспективным является разработка ингибиторов третьего фермента ВИЧ - интегразы, обеспечивающего интеграцию ДНК ВИЧ в геном С04-лимфоцитов.

Антиретровирусная терапия является неотъемлемой и важнейшей частью комплексной терапии ВИЧ-инфекции, которая также включает лечение и профилактику оппортунистических инфекций, патогенетическую, иммунокорригирующую, симптоматическую, общеукрепляющую терапию и психосоциальную помощь. В основе назначения противовирусных средств лежит воздействие на механизмы репликации ВИЧ, которые непосредственно связаны с периодами жизнедеятельности вируса.

Антиретровирусные средства включают три основные группы препаратов:

1) нуклеозидные ингибиторы обратной транскриптазы (НИОТ);

2) ненуклеозидные ингибиторы обратной транскриптазы (ННИОТ);

3) ингибиторы протеазы (ИП). В состав НИОТ в настоящее время входят: азидотимидин (3'-азидо,2'3'-дидезокситимидин, AZT, зидовудин, ретровир, отечественный препарат - тимазид), назначаемый в дозе 600 мг/сут, отечественный препарат - фосфазид (5'-Н-фосфонат натриевая соль азидотимидина,никавир) по 800 мг/сут, диданозин (2'3'-дидеок-сиинозин, ddl, видекс) по 250-400 мг/сут, зальцитабин (2'3'-дидеоксицитидин, ddC, хивид) по 0,75 мг 3 раза в сутки, ставудин (2'3'-дидегидро-2'3'-дидеокситимидин, d4T, зерит) по 60-80 мг/сут, ла-мивудин (2'3'-дидеокси-3'-тиацитидин, ЗТС, эпивир) по 300 мг/сут, комбивир (1 таблетка содержит по 150 мг азидотимидина и ламивудина) назначается по 1 таблетке 2 раза в сутки, абакавир (зиаген, аналог гуанозина) по 600 мг/сут, адефовир по 1,2 г/сут, тризивид (сочетание азидотимидина, ламивудина и абакавира) по 1 таблетке 2 раза в день.

ННИОТ включают: делавирдин (рестриктор), назначаемый по 1,2 г/сут, невирапин (вирамун) по 200 мг/сут первые 14 дней, затем по 400 мг/сут, эфавиренц (стакрин) по 600 мг/сут, ловирид, эмитрицитабин.

ИП являются: саквинавир (инвираза) по 600-1200 мг 3 раза в день, в комбинации с другими препаратами может использоваться 1 раз в день в дозе 1600 мг, нельфинавир (вирасепт) по 750 мг 3 раза в день, ритонавир (норвир) по 600 мг 2 раза в день, индинавир (криксиван) по 800 мг 3 раза в день, ампренавир по 1200 мг 2 раза в сутки. Среди новых препаратов этой группы: типранавир и лопинавир.

Назначение антиретровирусной терапии осуществляется с учетом стадии заболевания и данными лабораторных исследований. Она показана больным:

- с уровнем ВИЧ РНК выше 30 тыс. копий/мл;

- уровнем С04-лимфоцитов 350 х Ю^л или 350/mL;

- с ВИЧ РНК 5-30 тыс. копий/мл и уровнем С D4-лимфоцитов между 350 и 500 х Ю^л;

- с ВИЧ РНК 5-30 тыс. копий/мл и уровнем С D4-лимфоцитов выше 500х10^ при быстром прогрессировании заболевания.

Начальная терапия предполагает назначение двух НИОТ и одного ИП (например: азидотимидин, ламивудин и криксиван) и имеет целью снизить величину вирусной нагрузки до неопределяемой. Для достижения этой цели («отбрасывание вируса» и восстановление функций иммунной системы) могут быть использованы 4-6 анти-ретровирусных препаратов. В дальнейшем проводится поддерживающая терапия не менее, чем двумя препаратами. В связи с высокой стоимостью подобного рода лечения согласно рекомендациям МЗ РФ, разработанным Российским научнометодическим центром профилактики и борьбы со СПИД (1999 г.), в лечении начальных стадий ВИЧ-инфекции при уровне С04-лимфоцитов ниже 500/mL и/или вирусной нагрузке 20-100 тыс. копий/мл РНК ВИЧ используется монотерапия тим азидом по 200 мг 3 раза или фосфази-дом 400 мг 3 раза в день. Битерапия с применением ингибиторов обратной транскриптазы показана при наличии клинических проявлений и неэффективности монотерапии.

Для профилактики оппортунистических инфекций рекомендуется диспансеризация ВИЧ-инфицированных пациентов, их наблюдение и обследование. В нашей стране диспансеризация ВИЧ-инфицированных осуществляется с момента их выявления и регистрации. Согласно рекомендациям, изложенным в приказе № 170(1991 г.), и методическим рекомендациям Российского научно-методического центра по профилактике и борьбе со СПИДом [Покровский В. В. и соавт., 1999г.], пациенты активно приглашаются на плановое обследование, с их добровольного согласия, 1 раз в 6 мес на стадиях МБ и ИВ и 1 раз в 3 мес на последующих стадиях болезни или с вторичными клиническими проявлениями. Рекомендуется также учитывать уровень С04-лимфоцитов: если он менее 500/мм3, то плановые обследования проводятся 1 раз в 3 мес. При ухудшении состояния больного обследование проводится при первом же его обращении.

При обследовании больного, как первичном, так и последующем, производится клинический анализ крови, определяются основные биохимические показатели (билирубин, АлАТ, щелочная фосфатаза, глюкоза), общий анализ мочи, туберкулиновая проба (с 5 ТЕ), исследование крови на маркеры вирусных гепатитов В, С, D, сифилиса, обследование крови на токсоплазмоз, герпесвирусы, включая цито-мегаловирус, исследование кала на яйца глистов и простейшие, рентгенография органов грудной клетки, УЗИ органов брюшной полости и почек, ЭКГи осмотр специалистов (дерматолог, невропатолог, стоматолог и другие). Обязательным является определение количества CD4- и С08-лимфоцитов и, при возможности, других иммунологических показателей. Необходимо стремиться к регулярном у определению вирусной нагрузки (РНК ВИЧ в плазме крови) - 1 раз в 6м ее. Все эти исследования проводят в плановом порядке, а при наличии клинических признаков прогрессирования заболевания, т. е. по клиническим показаниям, в любое время. При выявлении вторичного заболевания проводится его лечение.

Для профилактики пневмоцистной пневмонии (при CD4 ниже 200 в 1 мкл) и ее лечения используются ко-тримоксазол (бисептол, септрин), дапсон.

При грибковых поражениях используют флюконазол, интраконазол.

Герпесвирусные инфекции являются показанием для назначения лечебных и профилактических курсов ацикловира, ганцикловира, фоскарнета. Лицам с положительной реакцией Манту проводится химиопрофилактика туберкулеза изониазидом. На развернутых стадиях туберкулеза используют сочетания стрептомицина, рифампицина, изониазида, этамбутола. При CD4 менее 100 в 1 мкл, когда повышается вероятность развития атипичного мико-бактериоза, назначают рифабутин или кларитромицин, азитромицин.

Бактериальные инфекции требуют комплексной антибиотикотерапии, рассчитанной на широкий круг условно-патогенных, патогенных микробов, в том числе анаэробов.

При саркоме Капоши проводится противоопухолевая терапия.

Необходимо помнить, что раннее выявление, лечение и профилактика вторичных болезней существенно увеличивают продолжительность жизни ВИЧ-инфицированных пациентов.

Профилактика В связи с отсутствием средств для специфической профилактики ВИЧ-инфекции основное значение в ограничении распространения болезни имеет максимально раннее выявление инфицированных лиц, строгий контроль за донорской кровью и ее препаратами, контроль трансплантатов, санитарно-просветительная деятельность.

Решающее значение приобретает правильное сексуальное и нравственное воспитание населения. Эффективным средством предупреждения ВИЧ-инфекции являются мембранные контрацептивы, особенно в сочетании со сперм ицидами; парентеральная передача ВИЧ может быть сведена до минимального уровня при использовании инструментов одноразового применения или тщательной дезинфекции приборов многоразового применения; при использовании медицинским персоналом, контактирующим с кровью и другими биосубстратами от больных, защитных перчаток.

значают строгий постельный режим. Больной нуждается в постоянном наблюдении.

Туберкулез легких является одной из основных форм туберкулеза. Кроме того, больные с легочной формой туберкулеза являются основным источником инфекции для окружающих их людей. Легочная форма туберкулеза может развиваться по-разному. В некоторых случаях симптомы туберкулеза легких трудно отличить от симптомов бронхита, пневмонии или просто простуды. В этой статье мы опишем основные формы развития туберкулеза легких, опишем симптомы туберкулеза легких, а также укажем признаки (симптомы) туберкулеза легких, на основе которых можно заподозрить болезнь.

Легочная форма туберкулеза – это наиболее распространенная форма этой инфекционной болезни. Механизм развития туберкулеза легких в первую очередь определяется местом проникновения инфекции в организм. Известно, что, основной механизм передачи туберкулеза – воздушно капельный, то есть в первую очередь возбудители туберкулеза попадают с легкие. В этой статье мы хотели бы подробно описать пути развития конкретных форм туберкулеза легких и сопоставить их с симптомами и признаками болезни.

Первичный туберкулез легких
Первичный туберкулез легких развивается в следствии проникновение возбудителей туберкулеза в организм, который ранее с ними еще не встречался.
После проникновения в легкие туберкулезные палочки начинают активно размножаться, формируя очаг воспаления, вокруг которого скапливаются клетки иммунной системы. При первичном туберкулезе, однако, организм еще не знаком с микробом и потому еще не имеет специальных методов борьбы с ним. Именно поэтому во время первичного туберкулеза легких инфекции удается распространиться достаточно широко.
Для первичного туберкулеза легких характерно формирование первичного очага или первичного аффекта. Первичный очаг при туберкулезе легких состоит из ограниченного участка воспаленных тканей легких (пневмония), воспаления лимфатических сосудов (лимфангиит), по который от участка пневмонии отводится зараженная лимфа и увеличенных воспаленных лимфатических узлов средостения (лимфаденит), в которых заканчивается путь инфекции. Таким образом, первичный очаг при туберкулезе можно представить себе в виде двух очагов воспаления (пневмония и лимфаденит), связанных воспаленными лимфатическими сосудами (лимфангиит), направление которых указывает направление распространения инфекции.
Симптомы этой стадии туберкулеза малоспецифичны и выражены слабо. Чаще всего больные жалуются на сильную усталость, недомогание, разбитость, снижение аппетита, повышенную потливость по ночам. В большинстве случаев наблюдается длительное, но невысокое повышение температуры, потеря веса. Однако, в большинстве случаев симптомы болезни выражены настолько слабо, что больной вообще не придает им никакого значения.
При заживлении первичного аффекта зона поврежденной легочной ткани пропитывается солями кальция и окаменевает. Формируется так называемый очаг Гона. Подобные очаги регистрируются в легких большинства людей старшего возраста, которые перенесли скрытые формы туберкулеза.
Заживление воспалительной реакции в лимфатических узлах средостения проходит по схожему механизму. Нужно сказать, что как в легких, так и в лимфатический узлах еще долгое время сохраняются туберкулезные палочки, которые, при возникновении благоприятных условий могут вызвать рецидив болезни.
Описанная выше схема развития первичного туберкулеза легких самая благоприятная. Однако возможно и более тяжелое развитие болезни, о котором мы поговорим ниже.
Вообще эволюция инфекционного процесса при туберкулезе зависит от множества факторов. Основным из них, как мы уже неоднократно подчеркивали в наших статьях, посвященных проблеме Туберкулеза является иммунный статус организма, то есть способность иммунной системы организма перебороть инфекцию.
Тяжелые формы туберкулеза или осложненное течение болезни характерно для людей со слабой иммунной системой. В таких условиях, инфекция туберкулеза беспрепятственно распространяется в организме, вызывая все новые и новые осложнения.
Эволюция первичного туберкулеза легких может осложниться формированием массивной зоны воспаления легких – туберкулезной пневмонии, которая затем превращается в абсцесс или каверну. Из такого очага инфекция может распространиться во второе легкое (первичный туберкулез легких, как правило, поражает только одно легкое), а также перейти на плевру (листки ткани, покрывающие внешнюю поверхность легких) или перикард (оболочка, окружающая сердце).
В наиболее тяжелых случаях туберкулеза инфекции удается прорваться в кровь, вызывая сепсис (заражение крови) или возникновение многочисленных очагов инфекции во внутренних органах. Крайне тяжело протекает туберкулезный менингит, характеризующийся распространением инфекции на оболочки головного мозга.
При возникновении осложнений состояние больного заметно утяжеляется: повышается температура, появляется одышка, учащается пульс, возможно нарушение сознания.

Другие формы туберкулеза легких
Формы туберкулеза, которые будет описаны ниже, в большинстве своем относятся к вторичному туберкулезу легких. Возникновение вторичного туберкулеза связано либо с реактивацией более раннего очага инфекции, либо с повторным заражением больного (суперинфекция). Важно заметить, что в случае вторичного туберкулеза организм больного, а конкретнее его иммунная система, уже знаком с возбудителем туберкулеза и потому развитие инфекционного процесса проходит иначе, чем при первичном туберкулезе. В частности, при вторичном туберкулезе никогда не возникает первичный аффект, который мы уже описали выше.

Диссеминированный (рассеянный) туберкулезхарактеризуется формированием в легких множества очагов туберкулеза различных размеров. Течение такой формы туберкулеза может быть острым, подострым, хроническим. Возникновению диссеминированного туберкулеза способствуют снижение активности иммунной системы организма, недостаток витаминов, хронические болезни. Обычно, размеры очагов диссеминированного туберкулеза небольшие (булавочная головка, просо) – в таком случае говорят о милиарном туберкулезе. В других случаях диссеминированный туберкулез легких проявляется в виде очагов более крупных размеров (крупноочаговый туберкулез) или даже кавернами.
Диссеминированный туберкулез легких, обычно является частью общей картины распространения инфекции по всему организму. Одновременно с поражением легких возможно поражением сердца, костей, суставов, головного мозга и его оболочек, селезенки, печени, почек.
Симптомы диссеминированного туберкулеза малоспецифичны и могут быть приняты за симптомы банальной простуды, ОРЗ, бронхита, пневмонии. Однако, следует обратить внимание на тот факт, что при туберкулезе (в отличии от описанных выше болезней) симптомы постепенно нарастают во времени и не проходят длительное время.
Тяжелые формы диссеминированного туберкулез протекают с симптомами выраженного нарушения работы легких (кашель, хрипы, одышка), симптомами раздражения оболочек головного мозга (напряжение мышц затылка, рвота), сильной интоксикацией организма (сильная температура, нарушение сознания и др.).

Очаговый туберкулез легкиххарактеризуется наличием в легких одного очага воспаления различных размеров. Очаговый туберкулез обычно возникает вследствие реактивации (пробуждения) инфекции в очаге туберкулеза перенесенного ранее. Развивающийся очаговый туберкулез называют инфильтративным туберкулезом. Распространение инфекции приводит к формированию очага пневмонии.
Симптомы очагового туберкулеза (повышение температуры, кашель) могут напоминать симптомы обычной пневмонии или бронхита. Для туберкулеза, однако, характерно кровохарканье, длительное развитие симптомов, отсутствие эффекта от обычного лечения.

Туберкулёма легких это одна из форм очагового туберкулеза. Туберкулема легких представляет собой скопление гноя (казеозных, творожистых масс) окруженных плотной оболочкой из соединительной ткани. В развитии туберкулемы легких отмечаются периоды обострения и ремиссии, область туберкулемы постепенно расширяется и со временем может превратиться в каверну.

Кавернозный туберкулез легкиххарактеризуется формированием массивных областей разрушения легочной ткани, на месте которой остается полость, стеки которой состоят из плотной соединительной ткани. Размеры каверны могут достигать нескольких сантиметров (до 6 и более сантиметров). Каверны при туберкулезе развиваются длительное время и могут осложняться легочным кровотечением, формированием пневмоторакса и пр.

Стригущий лишай (трихофития) — кожное инфекционное заболевание, вызываемое грибами Trichophyton violaceum и Trichophyton tonsurans. Как правило, носителями возбудителей этой болезни являются дети младшего и среднего возраста, а так же животные, при этом болезнь, вызванная заражением от животных, проходит в более тяжелой форме. Заражение происходит при непосредственном контакте с больным, при пользовании общими головными уборами, одеждой, и другими предметами. Стригущий лишай проявляется в виде сначала единичного, а впоследствии и множественных очагов, представляющих собой красные или розовые пятна, на коже наблюдается шелушение. Чаще всего такие очаги появляются на волосистой части головы, туловище, ногтях.

Для лечения стригущего лишая применяются антибиотики, антимикотические препараты, настойка йода. Рекомендуется частое (каждый второй день) мытьё головы. В качестве профилактики применяются правила соблюдения личной гигиены, исключение контактов с больными.

Отрубевидный (разноцветный) лишай (Pityriasis versicolor, альт. - Tinea versicolor) — длительная (хроническая) грибковая инфекция рогового слоя эпидермиса. Бытовое (сленговое) название, которое можно встретить на курортах - "солнечный грибок". Следует дифференцировать заболевание с Витилиго, розовым лишаем Жибера и сифилитической розеолой.

Название "лишай" (Lichen) известно со времен Гиппократа, под ним объединены многие заболевания кожи, для которых характерно образование цветных пятен и шелушение. Возбудитель разноцветного лишая был описан G. Robin в 1853 году, а в 1951 году M. Gordon выделил округлые и овальные формы возбудителя, как в местах высыпаний разноцветного лишая, так и в пределах здоровой кожи, отнеся его к дрожжеподобным грибам.

озбудителем данного заболевания является дрожжеподобный гриб, который существует в трех формах: округлой Pityrosporum orbiculare, овальной Pityrosporum ovale и мицелиальной Malassezia furfur (способны изменяться друг в друга).

Помимо отрубевидного лишая Pityrosporum ovale вызывает фолликулит и играет основную роль в патогенезе себорейного дерматита.

Все это представители дрожжей, которые постоянно находятся на человеческой коже. Причиняют проблемы только при некоторых обстоятельствах. Относительно распространены. Самое обычное состояние у подростков и молодых мужчин. Типичный случай в жарком климате.

Главный признак - пятна, измененного цвета кожи с четкими границами и мелкими размерами. Пятна часто темные красновато-коричневого цвета. Самые обычные участки поражений - спина, подмышки, плечи, грудь, и шея. Пораженные зоны не темнеют на солнце (кожа может показаться светлее, чем окружающая здоровая).

Размножаясь в эпидермисе, грибок вызывает нарушения в работе меланоцитов (клеток, отвечающих за выработку пигмента меланина). Именно благодаря меланину, под действием солнечных лучей тело приобретает загар. Вырабатываемая грибком дикарбоксиловая кислота уменьшает способность меланоцитов синтезировать пигмент, в результате чего появляются гипопигментированные участки.

Пятна склонны к слиянию с образованием крупных очагов, но могут существовать изолированно. Воспалительные явления отсутствуют, имеется незначительное отрубевидное шелушение (связанное с разрыхлением грибом рогового слоя). Поражается только роговой слой эпидермиса (самый поверхностный). Инкубационный период составляет от двух недель до месяцев.

Другие симптомы включают:

• Усиленная потливость
• Зуд
• Нервозность

Сопутствующие заболевания:

• Эндокринные нарушения
• Хронические заболевания желудочно-кишечного тракта
• Иммунодефицит

Провоцирующие факторы:

• Определенный химический состав пота (генетическая предрасположенность)
• Длительное лечение кортикостероидами (гормональные средства)
• Ионизирующее излучение
• Солнечная радиация
• Тяжелые металлы
• Повышенная потливость (сердечно-сосудистые расстройства)
• Повышение сахара в крови
• Снижение иммунитета
• Нарушение барьерных функций кожи
• Одежда из синтетических материалов

Для диагностики отрубевидного лишая проводится йодная проба (проба Бальзера), для чего пораженную кожу смазывают йодной настойкой и тут же протирают спиртом: разрыхленный грибом роговой слой быстро впитывает йод, и пятна отрубевидного лишая резко выделяются, окрашиваясь в темно-коричневый цвет на фоне слегка пожелтевшей непораженной кожи (не пытайтесь ставить эту пробу самостоятельно! (почему?)).

Кожный соскоб, который при рассмотрении под микроскопом, должен показать дрожжи (скопления нитей гриба с округлыми клетками).

Под люминесцентной лампой Вуда (ультрафиолетовые лучи кварцевой лампы), в затемненном помещении, очаги разноцветного лишая дают красновато-желтое, зеленовато-синее или бурое свечение.

Производятся дерматологом.

Лечение состоит в нанесении противогрибковых препаратов на кожу. Обычно проводят местными препаратами, а в тяжелых случаях с применением системных антимикотиков, которые позволяют существенно сократить сроки лечения и предотвратить частоту развития рецидивов. Шампуни против перхоти, отпускаемые без рецепта, наносятся на кожу каждый день на 10 минут в душе, что также может помочь при лечении.

Хоть и разноцветный лишай легко лечится, изменения пигмента могут длиться в течение месяцев после лечения. Состояние может так же возвратиться в течение жарких месяцев, так как проблемой являются рецидивы заболевания после лечения. Они характерны для значительного числа пациентов, особенно при самолечении и бессистемном, симптоматическом лечении.

В теплое время года в качестве профилактики можно протирать кожу салициловым спиртом или просто подкисленной водой (можно добавить немного уксуса или сока лимона), либо раз в 2-3 недели использовать средства с противогрибковым действием, особенно в теплое время года. Коррекция потоотделения.

Обязательна дезинфекция одежды, головных уборов, нательного и постельного белья кипячением в 2% мыльно-содовом растворе и проглаживание горячим утюгом с паром.

Люди с разноцветным лишаем должны избегать:

• Чрезмерной высокой температуры
• Тяжелых нагрузок
• Стрессовых ситуаций
• Потливости
• Длительной загрязненности (гигиена кожи)
• Синтетических изделий (только 100% хлопок)
• Вредной (острой, соленой, жирной, сладкой) пищи

Разноцветный лишай не считается заразным заболеванием, так как большинство людей является носителями тех же самых грибков сапрофитов Malassezia, находящихся на коже (участках, богатых сальными железами), однако у больного должны быть свои одежда, полотенце, мочалка, постельное белье и т.п.

Самолечение или бессистемное лечение отрубевидного (разноцветного) лишая крайне нежелательно.

Гельминты (греч. helminthos — червь), или глисты — общее название паразитических червей, обитающих в полостях тела (например, в кишечнике или целоме и других тканях) человека и животных. По данным ВОЗ каждый год приблизительно каждый второй человек на планете заражается одним из трёх основных видов гельминтов, что приводит к аскаридозу (1,2 млрд чел.), анкилостомозу (900 млн.) и трихоцефалезом (до 700 млн.). Некоторые оценки, выполненные как в США (Росс Андерсон), так и в России (Н.Кравченко) сообщают, что 95—99 % населения имеет паразитов, но не знает об этом. Впрочем, эти данные не подтверждаются большинством серьёзных исследований, в частности данными скриннинга пациентов российских стационаров, являющегося обязательным.

К гельминтам относят представителей ленточных червей, или цестод, сосальщиков, или трематод (обе эти группы относятся к плоским червям) и круглых червей, или нематод. В зависимости от путей заражения человека, гельминты могут быть разделены на 3 группы. К первой относятся гельминты, которыми человек заражается через почву, воду, овощи, ягоды, фрукты, загрязненные яйцами гельминтов. Во вторую группу входят гельминты, которыми человек заражается при употреблении в пищу поражённого личинками мяса крупного рогатого скота и свиней, а также рыбы. Третья группа — это гельминты, заражение которыми происходит от больного или через окружающие его предметы. Имеется ещё один гельминт, которым человек заражается или непосредственно от животных (чаще от собак), или при проглатывании ягод или трав, загрязнённых испражнениями грызунов, лисиц, песцов, а также при снятии и разделке их шкурок, на меху которых могут быть яйца гельминтов. Это — эхинококк. Гельминты, которыми человек может заразиться через почву, воду, овощи, ягоды, фрукты:

1. Аскариды — круглые черви, длиной 20—40 см, самец несколько меньше самки и отличается от неё загнутым в виде крючка задним концом тела. Живут взрослые аскариды в тонких кишках, продолжительность их жизни — около года.
2. Власоглавы — круглые черви, длиной около 2—5 см, своим передним волосовидным концом прочно прикрепляется к стенке кишечника.