Оснащение лекции

Макропрепараты: большая пестрая почка, липоидный некроз, хронический пиелонефрит, вторичный нефросклероз.

Микропрепараты: интракапиллярный пролиферативный гломерулонефрит, экстракапиллярный экссудативный (серозный, геморрагический) гломерулонефрит, мембранная нефропатия, фибропластический гломерулонефрит, острый и хронический пиелонефрит, нефросклероз (первичный и вторичный)

Электронограммы: депозиты при гломерулонефрите, минимальные изменения, мембранная трансформация.

Лекция № 21. САХАРНЫЙ ДИАБЕТ.

Сахарный диабет – хроническое заболевание, в основе которого лежит абсолютная или относительная недостаточность секреции инсулина β-клетками островкового аппарата поджелудочной железы.

Сахарный диабет, сопровождающийся гипергликемией и глюкозурией, может быть самостоятельным заболеванием или симптомом другого заболевания. Гетерогенность сахарного диабета определяется различными этиологическими и патогенетическими факторами.

В возникновении сахарного диабета имеют значение разные факторы, в том числе врожденная недостаточность островкового аппарата у детей; атрофические и склеротические изменения в поджелудочной железе в исходе хронического панкреатита; ишемия и гипоксия поджелудочной железы вследствие недостаточности кровоснабжения при атеросклерозе артерии; избыточное содержание углеводов в пище, особенно у лиц склонных к полноте

Морфологическим критерием сахарного диабета с первичной инсулиновой недостаточностью является нарушение отношения между α- и β-клетками островков, что отражает нарушение равновесия в системе глюкагон-инсулин. У здоровых людей соотношение α- и β-клеток составляет 1:3 – 1:5, в условиях сахарного диабета оно изменяется до 1:2 или 1:1. Это может быть обусловлено:

1) уменьшением количества β-клеток, что часто выявляется при юношеском диабете и сопровождается лимфоидно-макрофагальной инфильтрацией островков (инсулит),

2) увеличение, количества α-клеток при неизмененном числе β-клеток.

Компенсаторная гипертрофия β-клеток завершается их функциональным истощением, что выявляется гистохимическими методиками в виде дегрануляции цитоплазмы.

Дистрофические изменения β-клеток с дегрануляцией цитоплазмы характерны и для сахарного диабета, связанного с недостаточностью питания. У больных сахарным диабетом обнаруживают уменьшение поджелудочной железы со склерозом, липоматозом стромы и атрофией инсулярного аппарата. Однако эти изменения считаются неспецифичными для сахарного диабета.

Метаболические нарушения при сахарном диабете определяют основные патоморфологические изменения сосудистой и нервной систем, паренхиматозных органов.

Диабетическая ангиопатия развивается через 5-10 лет после появления гипергликемии, имеет генерализованный характер, проявляется в виде двух форм- диабетической микро- и макроангиопатии. Недоокисленные вещества (ацетон, ацетоуксусная кислота, β-оксимаслянная кислота) повреждают мелкие кровеносные сосуды, в результате чего наблюдаются утолщение базальных мембран капилляров, венул и артериол, пролиферация эндотелиальных и перицитарных клеток, плазматическое пропитывание с накоплением в сосудистой стенке ШИК-положительных веществ, белковых компонентов плазмы, большого количества липопротеидов, что приводит к образованию липогиалина. Эти изменения наиболее часто встречаются в сосудах сетчатки глаза, почек, кожи, мышц, пищеварительного тракта и нервной системы. Важнейшие клинико – морфологические проявления микроангиопатии связаны прежде всего с тяжелым поражением сосудов почек и сетчатки глаза.

Наиболее ярко микроангиопатия выражена в клубочках почки – в клубочках отмечается пролиферация мезангиальных клеток и повышенное образование ими мембранободобного вещества в ответ на отложение в мезангиуме мукополисахаридов. В финале – гиалиноз мезангиума и гибель клубочков – диабетический интеркапиллярный гломерулосклероз. Экссудативные проявления диабетического гломерулосклероза сводятся к образованию «фибриновых шапочек» на капиллярных петлях клубочков. Изменения клубочков дополняют изменения эпителия терминальной части прямого отдела проксимального канальца, где происходит полимеризация глюкозы в гликоген, и развивается инфильтрация гликогеном эпителия, который становится высоким, светлым: гликоген в нем выявляется с помощью кармина по Бесту.

Диабетическая макроангиопатия проявляется атеросклерозом артерий эластического и мышечно – эластического типа. Ведущими условиями развития и быстрого прогрессирования атеросклероза при сахарном диабете являются дислипопротеинемия, обусловленная гипергликемией и инсулинемией, а также поражением ”vasa vasorum” сосудистой стенки вследствие генерализованной микроангиопатии.

Особенностью атеросклероза при сахарном диабете является его раннее начало, более распространенное поражение интимы сосудов, преобладание тяжелых, осложненных форм, преимущественно язвенного атероматоза. Наиболее важными диабетическими макроангиопатиями являются коронарный атеросклероз, облитерирующий атеросклероз сосудов нижних конечностей, церебральный атеросклероз.

Осложнения болезни

- диабетическая кома в связи с нарастающим ацидозом,

- инфаркт миокарда,

- гангрена нижних конечностей,

- амавроз или слепота,

- острая или хроническая почечная недостаточность, обусловленные папиллонекрозом или гломерулосклерозом,

- различные гнойные процессы (пиодермия, фурункулез, сепсис). Указанные осложнения и являются причиной летального исхода больных, страдающих сахарным диабетом.